โรคที่เกิดจากซิลิเอต (Ciliate) - Balantidiasis

โรคบาลานติดิเอซิส (Balantidiasis)

       บาแลนติดิเอซิส เป็นโรคอุจจาระร่วงที่เกิดจากโปรโตซัว Balantidium coli ปัจจุบนเชื่อกันว่า B. coli ในคน สุกรและลิง เป็นชนิดเดียวกัน มีรูปร่างลักษณะเหมือนกัน การติดต่อเกิดขึ้นเนื่องจากคนกินซิสต์ซึ่งเป็นระยะติดต่อเข้าไป ซิสต์ของโปรโตซัวชนิดนี้มีความทนทานต่อภาวะแวดล้อมมาก สามารถมีชีวิตอยู่ได้หลายสัปดาห์ คนหรือสัตว์ดังกล่าวเมื่อกินระยะติดต่อ ส่วนมากไม่แสดงอาการของโรคออกมา และเชื่อว่าสุกรเป็นสัตว์กักตุนโรคสำหรับคน การติดต่ออาจเกิดจากการกินอาหารหรือน้ำที่แปดเปื้อนด้วยระยะติดต่อของโปรโตซัวนี้ สุกรที่ เลี้ยงในบ้านเรามีอัตราการติดเชื้อ 5.8% จากการตรวจสุกร 257 ตัว แต่รายงานการเป็นบาแลนติดิเอซิสในคนเลี้ยงสุกรหรือเจ้าของฟาร์มไม่ค่อยมีรายงาน ดังนั้น B. coli ในสุกรจะทำให้เกินโรคในคนปกติได้หรือไม่ยังไม่ทราบ การศึกษาในเรื่องนี้ควรจะได้ทำให้กว้างขวางมากกว่านี้ อย่างไรก็ตามรายงานการเกิดบาแลนติดิเอซิสในประเทศไทยมีเป็นครั้งคราวแต่อาการไม่รุนแรง มีรายงานเกิดเป็นแผลทะลุลำไส้และทำให้เกิดเยื่อบุช่องท้องอักเสบถึงตาย เพียงครั้งเดียวและไม่ทราบแหล่งของการติดเชื้อ

อนุกรมวิธาน

       โปรโตซัวในกลุ่มซิลิเอตกลุ่มนี้อยู่ใน phylum Ciliophora, จัดอยู่ใน class Kinetofragminophorea, subclass Vestibuliferia, order Trichostomatida, suder Trichostomatina

สัณฐานวิทยา

Balantidium coli เป็นโปรโตซัวที่มีขนาดใหญ่ที่สุดที่พบในคน

Balantidium  coli - trophozoite

Balantidium  coli - cyst

       ระยะ trophozoite ย้อมสีด้วย ircn-hematoxylin รูปร่างรูปไข่ ขนาด 40-200x30-120 ไมโครเมตร รอบตัวมีขนสั้นๆ (cilia) อยู่เป็นจำนวนมาก มีช่องปาก (cytostom) เป็นรูปกรวย มองไม่ชัด มี food vacuole และมี contratile vacuole ขนาดใหญ่ 1 อัน นิวเคลียสมี 2 อัน อันใหญ่เรียก macronucleus รูปคล้ายถั่วเห็นได้ชัดติดสีดำ และอันเล็กเรียก micronucleus อยู่ใกล้กับอันใหญ่

สรีรวิทยา

       Trophozoites เป็นรูปไข่ปกคลุมด้วยขนสั้นมีความยาวใกล้เคียงกัน มีขนาด 50-200x40-70 ไมโครเมตร ที่ข้างหนึ่งของแกนกลางลำตัวตามยาวมีร่องเข้าไปรูปกรวยคว่ำ ลึกโค้งเล็กน้อย ระยะโทรโฟซอยต์กินอาหารทางร่องปาก คือปาก (cytostoma ) ปลายด้านหางกลมกว้าง cytoplasm มี food vacuoles จำนวนมาก และมี contractile vacuole หนึ่งหรือ สองอัน ที่ปลายด้านหางมีรูเปิดเล็กๆเรียก cytopyge อยู่ภายในเซลล์เยื่อหุ้มซึ่งใช้ขับถ่ายของเหลือค้าง จาก food vacuoles Balantidium coli มี 2 nuclei เห็นชัดเจน ซึ่งประกอบไปด้วย นิวเคลียสใหญ่ (macronucleus) รูปร่างคล้ายถั่ว นิวเคลียสเล็ก (micronucleus) อยู่ในโค้งด้านในของนิวเคลียสใหญ่ มีลักษณะเป็นก้นกลมติสีเข้มมาก เชื่อว่ามีหน้าทีเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวควบคุมเกี่ยวกับการเจริญเติบโต การแบ่งตัวแบบไม่อาศัยเพศ สำหรับไมโครนิวเคลียสมีขนาดเล็ก มีหน้าที่ควบคุมเกี่ยวกับการแบ่งตัวแบบอาศัยเพศ ทำให้เกิดการแลกเปลี่ยนสารพันธุกรรม

วงจรชีวิต

วงจรชีวิตของ Balantidiasis
ที่มา : http://www.cdc.gov/dpdx/images/balantidiasis/Bcoli_lifecycle.gif

       B. coli ติดต่อสู่คนโดยการรับประทานอาหารหรือดื่มน้ำที่มี cyst ระยะติดต่อปนเปื้อน เชื้อมีการ excystation ที่ลำไส้เล็กได้ trophozoite 1 ตัวจาก cyst 1 อัน แล้วเคลื่อนอาศัยและเจริญเติบโตที่ลำไส้ใหญ่และส่วนปลายของ ilum โดยกินแบคทีเรียเป็นอาหาร แต่อาจบุกรุกเยื่อบุลำไส้ได้ เชื้อมีการสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศโดยวิธี transverse binary fission เริ่มจากการแบ่ง micronucleus, macranucleus แล้วจึงแบ่ง cytoplasm ส่วนการสืบพันธุ์แบบอาศัยเพศโดยวิธี conjugation ซึ่งมีการแลกเปลี่ยนสารนิวเคลียสซึ่งกันและกันนั้นเป็นวิธีที่เกิดขึ้นไม่บ่อย ที่ลำไส้ใหญ่ส่วนปลาย ซึ่งอุจจาระเริ่มแข็งขึ้น เชื้อจะมีการ encystation และออกปนมากับอุจจาระ การ encystation ของ B. coli เป็นขบวนการป้องกันตนเองจากสภาพแวดล้อมที่ไม่เหมาะสมเท่านั้นไม่ใช่เป็นการสืบพันธุ์
นิเวศวิทยา

       พบได้ทั่วโลกโดยเฉพาะในเขตร้อน ซึ่งสามารถพบได้ในคน ลิง และหมู แต่พบมากที่สุดในหมู B. coli อาศัยอยู่ในลำไส้ใหญ่ของคน หมู และลิงการสืบพันธ์ของ B. coli เกิดโดยขบวนการแบ่งตัวจากหนึ่งเป็นสอง (binary fission)

1. B. coli ติดต่อสู่คนและสุกรโดยการกินปรสิตระยะซีสต์ ซึ่งปนเปื้อนอยู่ในอาหารและน้ำดื่ม

2. เมื่อผ่านมาถึงลำไส้เล็ก ผนังซีสต์จจะถูกย่อยโดยน้ำย่อยในลำไส้เล็ก ปรสิตระยะโทรโฟซอยต์จะเคลื่อนที่ลงไปอาศัยอยู่ในบริเวณลำไส้ใหญ่

3. การเจริญเติบโตและแบ่งตัวของโทรโฟซอยต์เกิดขึ้นภายในทางเดินอาหารบริเวณลำไส้ใหญ่ ปรสิตอาศัยอยู่เฉพาะในทางเดินอาหารบริเวณลำไส้ใหญ่อาจทำลายหรือไม่ทำลายเซล์บุลำไส้ก็ได้เมื่อมีการแบ่งตัวไปสักระยะหนึ่งโทรโฟซอยต์บางส่านจะแปรสภาพเป็นซีสต์ปะปนออกมากับอุจจาระ

ลักษณะการก่อโรค

       ทำให้เกิดโรคในคนเรียกว่า balantidiasis หรือ balantidial dysentery; เชื้อไชผนังลำไส้ใหญ่ทำให้เกิดแผล, แผลโดยทั่วไปมีลักษณะคล้ายแผลที่เกิดจากบิดมีตัว E. histolytica และอาจก่อให้เกิดฝีใต้ผิวลำไส้ใหญ่ (mucosa และ submucosa) บางครั้งแผลทะลุถึงชั้นกล้ามเนื้อ;แผลอาจกลมหรือรีหรือไม่แน่นอน,มีขอบนูน, ใต้แผลบุด้วยหนองและเนื้อเยื่อที่ตายแล้ว,ปากแผลอาจมีมูกเขียวปกคลุม

       กลไกการไชผนังลำไส้โดยเชื้อไม่ทราบชัด เชื้อมีเอนไซม์คล้าย hyaluroidase; คนค่อนข้างจะมีความต้านทานต่อการติดเชื้อ; มีปัจจัยหลายอย่างที่ลดความต้านทานต่อเชื้อลง เช่น ขาดอาหาร(อาหารที่มีโปรตีนต่ำ แป้งสูง) สภาวะการณ์ของแบคทีเรียในลำไส้, โรคที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอ,ภาวะกรดในกระต่(achlorhydria), โรคพิษสุราเรื้อรัง, เป็นต้น        

       B. coli ระยะ trophozoite ที่เกาะกับผิวของเยื่อบุลำไส้ใหญ่จะปล่อยเอนไซม์ hyaluronidase ทำลายเซลล์เยื่อบุลำไส้ แล้วบุกรุกเข้าไปทำให้เกิดแผล การเคลื่อนที่ของเชื้อร่วมกับการแบ่งตัวเพิ่มจำนวนทำให้แผลขยายกว้างขึ้นจนถึงชั้น submucosa ลักษณะแผลคล้ายแผลบิดที่ลำไส้ คือปากแผลแคบฐานแผลกว้าง (flask – shaped ulcer) เยื่อบุลำไส้ที่เน่าตายจะลอกหลุด ในรายที่การติดเชื้อรุนแรงอาจทำให้ลำไส้ทะลุเป็นอันตรายถึงแก่ชีวิตได้ ลักษณะทางพยาธิวิทยาของแผลที่ลำไส้ประกอบด้วยเซลล์อักเสบจำพวกลิมโฟซัยต์และอีโอสิโนฟิล แต่ไม่พบนิวโทรฟิล พบ B. coli ที่ขอบแผลได้

       บางครั้งเชื้อลุกลามออกนอกลำไส้ทำให้เกิดพยาธิสภาพที่อวัยวะอื่นๆ ได้แก่ ตับ ปอด เยื่อหุ้มปอด ไต กระเพาะปัสสาวะ ท่อปัสสาวะ ช่องคลอด และมดลูก

       บางครั้งเชื้ออาจจะเข้าสู่ไส้ติ่งทำให้เกิดไส้ติ่งอักเสบ แต่โดยปกติแล้วแผลมักเกิดที่บริเวณ rectosigmoid; แผลนอกลำไส้เกิดน้อยมากและมักจะเป็นผลสืบเนื่องมาจากลำไส้ทะลุ

      คนที่ได้รับเชื้อและติดเชื้อแบ่งได้เป็น 3 กลุ่มคือ 1.)ไม่มีอาการ 2.) เป็นโรคเฉียบพลัน 3.)เป็นโรคเรื้อรัง กลุ่มแรกมักพบในเขตที่มีโรคนี้ชุกชุม เช่น นิวกินี กลุ่ม 2 มีอาการปวดท้องคลื่นไส้อาเจียนและปวดเบ่ง ไม่ค่อยมีไข้ อาจถ่ายอุจจาระหลายครั้งและอุจจาระมีมูกเลือด กลุ่มเรื้อรังมีท้องร่วงเป็นๆหายๆ สลับกับท้องผูก มีอาการปวดตะคริว

อาการ 

       B. coli ทำให้เกิดโรค balantidiasis ในระยะเฉียบพลันผู้ป่วยจะมีอาการท้องเสีย อุจจาระเป็นมูกปนเลือด ร่วมกับอาการปวดท้อง คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร และปวดเบ่ง ในรายที่ท้องเสียเรื้อรังจะมีน้ำหนักลดลงมากและเกิดภาวะขาดน้ำ ในรายที่เป็นพาหะ (carrier) จะไม่มีอาการ

การวินิจฉัย

       ตรวจหาโทรโฟชอยต์หรือซิสต์ในอุจจาระและควรทำทันทีหลังจากเก็บอุจจาระได้ ซึ่งในอุจจาระอาจพบผลึกที่เรียกว่า Charcot-Leyden หรือวินิจฉัยโดยใช้กล้อง sigmooidoscope ตรวจดูแผลและขูดเอาเนื้อเยื่อลำไส้มาตรวจหาโทรโฟซอยต์ การตรวจหาเชื้อ B. coli จากอุจจาระเป็นวิธีวินิจฉัยที่ใช้กันโดยทั่วไป การย้อมสีถาวรอาจจะทำให้วินิจฉัยยาก เพราะเชื้อนี้มีขนาดใหญ่ ดังนั้นเมื่อย้อมสีแล้วจะทำให้ติดสีมืด จึงไม่สามารถมองเห็นลักษณะต่างๆภายในตัวเชื้อได้ดีเท่าที่ควร บางครั้งผู้ที่ไม่มีความชำนาญมักจะสับสนระหว่าง B. coil กับไข่ของหนอนพยาธิตัวอื่น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อไม่สามารถมองเห็น Cillia ของ B. coil

การรักษา

       ใช้ยา tetracycline 500 มก. กินวันละ 4 เวลา นาน 10 วันหรืออาจใช้diiodohydroxyquin (diodoquinol) ขนาด 650 มก. กินวันละ 3 เวลา นาน 21 วัน ยา mmetronidazole –okf 400-600 มก. กินวันละ 3 เวลา นาน 5 วัน

การป้องกัน

       เหมือนการป้องกัน E. histolytica โดยเน้นให้การศึกษาในคนที่เป็นพาหะนำโรค และการควบคุมสุขาภิบาล โรคนี้ป้องกันได้โดยต้องมีสุขอนามัยส่วนบุคคลที่ดี บางคนติดเชื้อได้จากการดื่มน้ำหรือกินอาหารที่มีระยะซิสต์ของเชื้อโปรโตซัวปะปนอยู่ การเลี้ยงหมู ควรเลี้ยงด้วยอาหารหมูที่สะอาด ควรต้มเศษอาหารหรือผักตบชวาที่เลี้ยงหมูให้สุก รวมทั้งให้การรักษาผู้ป่วยให้หายขาด

โปรโตซัวกลุ่มซิลิเอต (Ciliate)

โปรโตซัวกลุ่มซิลิเอต (Ciliate) 

       โปรโตซัวในกลุ่มนี้มีขนสั้นๆ ขนาดเท่ากันปกคลุมทั่วลำตัวเรียกว่า Cilia ซึ่งใช้ในการเคลื่อนที่ มีนิวเคลียส 2 อัน ขนาดแตกต่างกัน อันที่มีขนาดใหญ๋เรียก macronucleus ส่วนอื่นที่มีขนาดเล็กเรียก micronucleus
       โปรโตซัวกลุ่มนี้มีความสำคัญทางการแพทย์ชนิดเดียวคือ Balantidium coli

โรคที่เกิดจากแฟลกเจลเลต - ตระกูล Leishmania

เอกรินทร์ บุญมาก

สาธารณสุขศาสตร์

6.โรคที่เกิดจากเชื้อ Leishmania หรือโรค ลิชมานิเอซิส (Leishmaniasis) 

       โรคลิชมานิเอซิส (Leishmaniasis) เป็นโรคติดเชื้อที่เกิดจากปรสิต โปรโตซัว ใน จีนัสลิชมาเนีย (Leishmania) ที่ทำให้เกิดโรคในคนมีประมาณ 20 สปีชีส์ (species) แหล่งระบาด ได้แก่ ยุโรปตอนใต้บริเวณทะเลเมดิเตอเรเนียน (อิตาลี กรีซ สเปน) อินเดีย บังคลาเทศ เอเชียกลาง แอฟริกา และอเมริกาใต้ เชื้อลิชมาเนีย ติดต่อสู่มนุษย์จากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เช่น สุนัข แมว วัว ซึ่งเป็นโฮสต์สะสมหรือรังโรค (reservoir) ของเชื้อชนิดนี้ โดยมีแมลงแซนด์ฟลาย (sandfly) เพศเมียหรือริ้นฝอยทรายซึ่งเป็นขนาดเล็ก มีความยาวประมาณ 3-5 ม.ม. เป็นพาหะซึ่งเมื่อกัดดูดเลือดสัตว์ที่มีเชื้อ เชื้อจะเปลี่ยนเป็นระยะโปรแมสติโกต (promastigotes) และแบ่งตัวอาศัยอยู่ในทางเดินอาหารของริ้นฝอยทราย เมื่อริ้นฝอยทรายกัดคน โปรแมสติโกตจะถูกปล่อยสู่ผิวหนัง และถูกเซลล์แมคโครฟาจ (macrophage) บริเวณผิวหนังจับกิน หลังจากนั้น โปรแมสติโกต จะเปลี่ยนเป็นระยะอะแมสติโกต (amastigote) และแบ่งตัวเพิ่มจำนวนอาศัยอยู่ในแมคโครฟาจ บางสปีชีส์จะก่อโรคจำกัดอยู่แค่ผิวหนัง บางสปีชีส์รุกลามเข้าไปก่อโรคที่เยื่อบุปาก จมูก

1. ลักษณะโรค

       

       เป็นโรคติดเชื้อโปรโตซัว Leishmania spp.โดยมีริ้นฝอยทราย (Sandfly) เป็นแมลงพาหะของโรค

2. ระบาดวิทยา 

       สถานการณ์ทั่วโลก : โรคลิชมาเนียพบในประเทศทั้งแถบเขตร้อนและใกล้เขตร้อน ซึ่งมีประเทศทางโลกเก่า (ทวีปยุโรป แอฟริกาตะวันออกกลาง คาบสมุทรอินดีย) และประเทศทางโลกใหม่(อเมริกากลางและอเมริกาใต้) อย่างน้อย 88 ประเทศ ส่วนใหญ่เป็นประเทศกำลังพัฒนา (75 ประเทศ) กับด้อยการพัฒนา(13 ประเทศ) ประชากรเสี่ยงมากกว่า 350 ล้านคน พบผู้ป่วยประมาณ 14 ล้านคน อุบัติการณ์ 1.5 - 2 ล้านคน/ปีผู้ป่วยชายมากกว่าผู้ป่วยหญิง (ชาย 1,249,000 คน หญิง840,000 คน) ผู้ป่วยเสียชีวิตประมาณ 700,000 คน/ปีแต่การเป็นโรคที่ไม่ต้องแจ้งทำให้ข้อมูลทางระบาดวิทยาตํ่ากว่าเป็นจริง ประมาณ 3 เท่า
       สถานการณ์ในประเทศไทย : มีทั้งผู้ป่วยชาวต่างชาติ และแรงงานไทยกลับจากแหล่งโรคในประเทศตะวันออกกลางนำเข้ามา (imported cases) รวมจำนวน 49 ราย และคนไทยติดเชื้อในประเทศ (indigenous case) รวมจำนวน14 ราย ตาย 2 ราย มีทั้งชาย หญิง และเด็ก จังหวัดที่พบผู้ป่วย ได้แก่ เชียงราย น่าน กรุงเทพฯ จันทบุรี พังงาสุราษฎร์ธานี นครศรีธรรมราช สงขลา สตูล และตรัง ซึ่งส่วนใหญ่เป็นจังหวัดทางภาคใต้

3. อาการของโรค : เกิดได้ 3 ลักษณะ คือ

       1. เกิดแผลที่ผิวหนัง (Cutaneous Leishmaniasis:CL) อาการ เช่น ตุ่มนูนพองใสและแดง แผล ซึ่งอาจเป็นแผลเปียก หรือแผลแห้ง แผลมักมีขอบ อาจแผลเดียวหรือหลายแผล แผลลุกลามรวมกันเป็นแผลใหญ่ได้ หรืออาจเป็นตุ่มๆ กระจายทั่วตัว

โรคลิชมาเนียชนิดเกิดแผลที่ผิวหนัง (Cutaneous Leishmaniasis) มีลักษณะแผลเป็นตรงกลาง และมีผดเล็กๆกระจายล้อมรอบที่มา : http://www.pidst.net/knowledge_detail.php?id=479 (13 Jul 2014)

       2. เกิดแผลที่เยื่อบุบริเวณปาก จมูก (Mucocutaneous Leishmaniasis : MCL) เป็นแผลตามใบหน้าโพรงจมูก ปาก และลำคอ อาจทำให้รูปหน้าผิดไปจากเดิม มีไข้ ซีด อ่อนเพลีย นํ้าหนักลด หากอาการรุนแรงและไม่ได้รับการรักษาก็ถึงกับเสียชีวิตได้

โรคลิชมาเนียชนิดเกิดแผลที่เยื่อบุบริเวณปาก จมูก (Mucosal Leishmaniasis)
ที่มา : http://www.pidst.net/knowledge_detail.php?id=479 (13 Jul 2014)

       3. พยาธิสภาพกับอวัยวะภายใน (Visceral Leishmaniasis: VL หรือปัจจุบันนิยมเรียกว่าคาลา - อซาร์ (Kala - azar)) ข้อบ่งชี้ที่สำคัญตามนิยามขององค์การอนามัยโลก คือ ไข้เรื้อรังมากกว่า 10 วัน ผอม (weight loss) ซีด (pale) ม้ามโต (splenomegary) (รูปที่ 34) ตับโต (hepatomegary)ผู้ป่วยหลังให้การรักษาจนหายแล้วอาจปรากฏอาการทางผิวหนังที่เรียกว่า Post Kala-azar Dermal Lesion (PKDL) เช่น ตุ่มนูน (nodule) ปื้น (papule) ด่างดวง(macular) หรือหลายลักษณะร่วมกัน (mixed)

ผู้ป่วยเด็กโรคลิชมาเนียที่เกิดพยาธิสภาพกับอวัยวะภายใน ประเทศเคนยา มีอาการขาดสารอาหารและม้ามโต

ที่มา : http://www.pidst.net/knowledge_detail.php?id=479 (13 Jul 2014)

อาการทางผิวหนังซึ่งเกิดตามหลังการรักษาโรคลิชมาเนียที่เกิดพยาธิสภาพกับอวัยวะภายใน แสดงลักษณะเป็นตุ่มนูน 
ที่มา : http://www.pidst.net/knowledge_detail.php?id=479 (13 Jul 2014)

วงจรชีวิต

วงจรชีวิตของ Leishmania spp.
ที่มา : http://www.cdc.gov/dpdx/leishmaniasis/ (13 Jul 2014)

       

       Phlebotomus sandflies ตัวเมียเท่านั้นที่เป็นพาหะของ Leishmania tropica complex โดยกินเลือดของคนหรือสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่มี amastigote form เข้าไป ภายในทางเดินอาหารของ sandflies จะมีการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของ amastigote form ไปเป็น promastigote form และมีการเพิ่มจำนวน เมื่อpromastigote form เจริญเติบโตเต็มที่จะเคลื่อนไปอยู่ที่ pharynx ของ sandflies แล้วแพร่เข้าสู่ host ใหม่เมื่อhost ถูกsandflies กัด ภายใน mammalian host promastigote form ถูกจับกินโดย reticuloendothelial cell(RE cell) จากนั้นจะมีการเปลี่ยนรูปร่างเป็น amastigote form และแบ่งตัวแบบ binany fission เพิ่มจำนวนมากขึ้นจนเซลล์แตกปล่อย amastigote form ออกมาโดยamastigote form ที่เกิดมาใหม่นี้จะเข้า infect macrophage ใหม่หรือเริ่มซ้ำวงจรชีวิตก็ได้

4. ระยะฟักตัวของโรค 

       ระยะฟักตัวของโรคไม่แน่นอนอาจตั้งแต่ 2 - 3 วัน สัปดาห์ จนถึงหลายเดือน เป็นปี หรือหลายๆ ปี แต่ส่วนใหญ่ระยะฟักตัวค่อนข้างนาน

5. การวินิจฉัยโรค

       การวินิจฉัยโรคประกอบด้วย 3 วิธี ได้แก่อาการทางคลินิก พยาธิสภาพ และภูมิคุ้มกันวิทยา การวินิจฉัยโรคจากอาการทางคลินิกมีความน่าจะเป็นในการวินิจฉัยโรคก่อนการทดสอบในบางแห่ง เช่น หากผู้ป่วยมีฝีเรื้อรังหลายสัปดาห์ เกิดขึ้นในป่าของประเทศเปรูอาจวินิจฉัยว่าเป็น CL ในทำนองเดียวกับ ผู้ป่วยที่มีไข้นํ้าหนักลด ซีด ตับโต ในพื้นที่ระบาด เช่น ไบฮาร์ ประเทศอินเดีย อาจวินิจฉัยว่าเป็น VL เป็นต้น การวินิจฉัยโรคจากพยาธิสภาพ ยืนยันโดยการเจาะดูดไขกระดูกหรือตัดชิ้นเนื้อตับ ม้ามตรวจดู amastigote ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ หรือการตรวจหา DNA หรือ RNA ของเชื้อ Leishmania ด้วยวิธี PCR และการวินิจฉัยโรคจากภูมิคุ้มกันวิทยา ด้วยการตรวจหาแอนติบอดี การวิเคราะห์cell-mediated และการทดสอบทางผิวหนัง ซึ่งการเลือกวิธีวินิจฉัยโรคขึ้นกับลักษณะของการเกิดโรค

6. การรักษา

       ยารักษามีทั้งชนิดทาแผล รับประทาน และฉีด แต่ยาประเภทหลังมีอาการข้างเคียงค่อนข้างรุนแรงต่อผู้ป่วยซึ่งต้องอยู่ภายใต้การดูแลอย่างใกล้ชิดของแพทย์ในโรงพยาบาล ชื่อยารักษา เช่น เพนตะวาเลนท์แอนติโมเนียล (Pentavalent Antimonials), เพนทามิดีน(Pentamidine), พาโรโมมัยซิน ซัลเฟต (Paromomycin sulfateSulfate), มิเลทโฟซีน (Miletefosine)คีโทโคนาโซล (Ketoconazole)

7. การแพร่ติดต่อโรค

       ริ้นฝอยทราย (sandfly) กัดและดูดเลือดได้ amastigote เข้าไปในกระเพาะส่วนกลางแล้วเปลี่ยนรูปร่างยาวออกเป็น promastigoteระยะติดต่อ (infective stage) และเคลื่อนตัวไปรวมเป็นก้อนที่คอหอยพร้อมจะถูกสำรอกเข้าสู่ร่างกายเหยื่อรายต่อไปเมื่อริ้นฝอยทรายได้กัดและกินเลือดอีกครั้งนอกจากนี้ อาจมีความเป็นไปได้จากการรับเลือดแลกเปลี่ยนชิ้นเนื้อ แม่สู่ลูก อุบัติเหตุจากการปฏิบัติงานในห้องปฏิบัติการ และการใช้เข็มฉีดยาร่วมกัน

ริ้นฝอยทราย (sandfly) เพศเมีย ขณะกำลังดูดเลือดเป็นอาหาร มีลักษณะปีกเป็นรูปตัววีขณะพัก มีเส้นเลือดดำและขนเล็กๆ ขนานไปตามรอยขอบของปีก
ที่มา : http://www.pidst.net/knowledge_detail.php?id=479 (13 Jul 2014)

ริ้นฝอยทราย (sandfly) 
ที่มา : http://www.sc.mahidol.ac.th/usr/?p=266 (13 Jul 2014)

8. มาตรการป้องกันโรค 

1. กำจัดเชื้อลิชมาเนียในผู้ป่วย โดยค้นหาให้พบผู้ป่วยทั้งระยะปรากฏอาการและไม่ปรากฏอาการพร้อมทำการักษาอย่างรวดเร็วจนหายขาด

2. ควบคุม กำจัดพาหะริ้นฝอยทรายโดยปรับปรุงสิ่งแวดล้อมในบ้าน นอกบ้านให้สะอาดและเป็นระเบียบ ทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ริ้นฝอยทราย

3. ควบคุม กำจัดสัตว์รังโรค โดยสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมควรอยู่ห่างจากตัวบ้านอย่างน้อย 10 เมตร กรณีเลี้ยงในบ้านหรือใกล้บ้านควรให้สัตว์นอนในมุ้งชุบเคมีหรือคลุมด้วยผ้า/กระสอบป่าน/ปลอกคอชุบเคมีตอนกลางคืน สัตว์ที่มีเชื้อลิชมาเนียต้องกำจัดโดยปรึกษาสัตวแพทย์หรือผู้ปฏิบัติงานในหน่วยงานปศุสัตว์

4. ป้องกันตนเองอย่าให้ริ้นฝอยทรายกัด เช่น ทายากันยุงสวมเสื้อผ้าปกปิดทั่วร่างกาย เมื่อเข้าป่า ไปถํ้าทำสวน ทำไร่ นอนใมุ้งชุบเคมี ไม่อยู่นอกบ้านช่วงพลบคํ่าที่ริ้นฝอยทรายออกหากินมาก

5. คนที่มีเชื้อเอชไอวี (HIV) ควรป้องกันถูกริ้นฝอยทรายกัด รวมทั้งหลีกเลี่ยงพฤติกรรมเสี่ยงในการติดเชื้อ HIV
6. แรงงานไทยและชาวมุสลิมที่กลับจากประเทศแหล่งโรคในตะวันออกกลางหากถูกริ้นฝอยทรายกัดบ่อยๆเมื่อปรากฏอาการสงสัยต้องรีบไปพบแพทย์

9. มาตรการควบคุมการระบาด
1.สอบประวัติผู้ป่วย

2.ค้นหาผู้ป่วยรายอื่นๆ และเจาะโลหิตค้นหาผู้ไม่ปรากฏอาการพร้อมให้การรักษาจนหายขาด

3.ค้นหาสัตว์รังโรคและกำจัดสัตว์ที่มีมีเชื้อลิชมาเนียทุกตัว

4.ป้องกันสัตว์เลี้ยงไม่ให้ถูกริ้นฝอยทรายกัด

5.สอบสวนทางกีฏวิทยาโดยดักจับริ้นฝอยทรายตรวจหาเชื้อลิชมาเนีย

6.พ่นเคมีกำจัดริ้นฝอยทราย ทั้งในบ้าน นอกบ้านและคอกสัตว์

7.ชุมชนทำ Big cleaning day

8.ให้ความรู้โรคลิชมาเนียแก่ประชาชน

โรคที่เกิดจากแฟลกเจลเลต - American trypanosomiasis

4.โรคชากาส,ทริปาโนโซมิเอซิส (Chagas disease,American trypanosomiasis)

อนุกรมวิธาน

       Trypanosome cruzi โปรโตซัวในกลุ่มฟลาเจลเลตที่เป็นปรสิตในเนื้อเยื่อ และระบบหมุนเวียนโลหิต ติดต่อได้ทั้งคนและสัตว์ ทำให้เกิดโรคอเมริกันทริพพาโนโซมิเอสิส

       (American trypanosomasis ) หรือโรคชากาส (Chagas disease) ในคน พบมีการระบาดอยู่ทุกประเทศในแถบลาตินอเมริกา ยกเว้น กัวยานา และคารีเบียน ประมาณว่ามีผู้ติดเชื้อทั้งสิ้นถึง 16-18 ล้านคน และอีก 90 ล้านคน อาศัยอยู่ในบริเวณที่มีการระบาดของโรคประเทศบราซิลเป็นประเทศที่มีปัญหากับโรคนี้มากสุด ปัจจุบันมีผู้ป่วยมากกว่าหกล้านคน และหนึ่งในสามของประชากรมีอัตราเสี่ยงต่อการติดโรคนี้สูง อาร์เจนตินามีผู้ป่วยมากกว่าสามล้านคน ชิลี 1.5 ล้านคน และเวเนซูเอลา 1.2 ล้านคน

       แมลงที่สำคัญได้แก่มวนดูดเลือดในแฟมิลี reduviidae ซึ่งมีอยู่สามจีนัสใหญ่ๆ คือ triatoma, rhodnius และ panstrongylus สัตว์ที่เป็นโฮสต์กักตุนโรคมีหลายชนิดทั้งสัตว์เลี้ยงและสัตว์ป่า ที่สำคัญเช่น สุนัข แมล สุกร นิ่ม โอปัสซัม เป็นต้น ปรสิตที่อยู่ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม แบ่งออกได้เป็นสองระยะ คือระยะที่อยู่ในกระแสเลือดซึ่งไม่มีการแบ่งตัวเรียกว่าทริพโพมาสติโกต ( trypomastigote) และระยะที่อยู่ภายในเซลล์เรียกว่า อะสติโกติ(amastigote)ซึ่งเป็นระยะที่มีการแบ่งตัวเพิ่มจำนวนได้


สัณฐานวิทยา

       ปรสิตในกระแสโลหิตคนและสัตว์เป็นระยะไทรโปแมสติโกต ลักษณะโค้งงอเป็นรูปตัว C หรือ S มีไคนีโทพลาสต์ขนาดใหญ่ ; ปรสิตยาวประมาณ 20 ไมโครเมตร มีแฟลเจลลัมอิสระยาว 2-11 ไมโครเมตร ระยะไทรโปโมสติโกตจะไม่แบ่งตัวเพิ่มจำนวน

       ผลการศึกษาในหลอดทดลองนำไปสู่การเสนอวงจรชีวิตของ T. cruzi ว่า เชื้อในกระแสโลหิตคนและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมีสองรูป – เรียวยาว (slender) และอ้วนป้อม ( bord ) เมื่อแมลงพาหะดูดเลือด ไทรโพโปเมสติโกตเปลี่ยนรูปเป็นอะเมสติโกตในลำไส้ส่วนกลาง( midgut ) แบ่งตัวแล้วเปลี่ยนรูปเป็น สเฟียโรแมสติโกตและอิพิแมสติโกตตามลำดับ ซึ่งการแบ่งตัวเช่นเดียวกัน อิพิแมสติโกต ( metacyclic trypomastgote ) ซึ่งเป็นระยะติดต่อ การเจริญเติบโตเป็นระยะติดต่อในแลงพาหะกินเวลา 6-15 วัน

สรีรวิทยา

ระยะที่พบในคนหรือสัตว์ที่มีกระดูกสันหลัง
      T. cruzi ที่เจริญเติบโตและพบในร่างกายของคนและสัตว์ที่มีกระดูกสันหลังที่เป็นโฮสต์มีอยู่ 4 ระยะ คือ ( trypomastigote ) from, leishmanial ( amastigote ) from, leptomonad ( promastigote ) from, critidial ( epemastigote ) from ในระยะ Trypomastigote จะพบอยู่ในเลือด ระยะนี้ถือว่าเป็นปรสิตนอกเซลล์ (extracellular parasite) ระยะ trypomastigote ในจำนวนน้อยมาก และมักมีลักษณะคล้ายตัวอักษร C, S, U ลำตัวอาจจะยาวเรียวหรืออ้วนป้อม มีขนาดยาวประมาณ 20 ไมโครเมตร ภายในไซโตพลาสซึมมีพวกเม็ดสี volutin ขนาดเล็กกระจัดกระจายอยู่เป็นจำนวนมาก มีนิวเคลียส 1 อันเป็นก้อนกลมขนาดใหญ่อยู่กึ่งกลางลำตัว จุด kinetoplasast ที่เป็นจุดกำเนิดของหนวดอยู่เกือบปลายด้านท้ายสุดของลำตัวมีขนาดใหญ่มาก

T. cruzi ระยะไทรโปแมสติโกต ที่มีษณะรูปตัว C
ที่มา : http://www.uta.edu/chagas/html/biolTcru.html (12 Jul 2014)

Epimastigotic T. cruziที่มา : http://www.uta.edu/chagas/html/biolTcru.html (12 Jul 2014)

Amastigotic T. cruziที่มา : http://www.uta.edu/chagas/html/biolTcru.html (12 Jul 2014)

       ระยะ leishmanial ( amastigote ) จะพบอยู่ภายใน Reticuloendothelial cell ของม้าม ตับ ต่อมน้ำเหลืองและภายในเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจนอกจากนี้ยังอาจจะพบระยะนี้ภายในเซลล์ของระบบประสาท ผิวหนัง ลำไส้ ไขกระดูก และรก ระยะ amastigote นี้ถือว่าเป็นปรสิตที่อยู่ในเซลล์ ( intracellular parasite ) ภายในโฮสต์เซลล์ระยะนี้จะมีการแบ่งตัวเพิ่มจำนวน บางครั้งอาจจะพบระยะนี้อยู่นอกโฮสต์เซลล์ได้ เนื่องจากโฮสต์เซลล์แตก ขนาดของระยะ leishmanial (promastigote) แต่ละตัวประมาณ 1 -4 ไมโครเมตร นอกจากนี้บางครั้งอาจจะพบระยะ leptomonad (promastigote) และระยะ critidial (epimastigote) ของ T. cruzi ตามช่องว่างระหว่างเซลล์ (interstitial space) ตามอวัยวะต่างๆของผู้ป่วย

T. cruzi ระยะ epimasgote ในลำไส้ส่วนล่างของมวนเพชฆาต เห็นรูปร่างเป็นรูปกระสวยยาว มีนิวเคลียสใหญ่อยู่ตรงกลางลำตัว และมี blepharoplast เป็นจุดเล็กติดสีเข้มอยู่ใกล้กับนิวเคลียส  มีหนวด 1 เส้นอยู่ทางด้านหน้า ซึ่งจะเจริญต่อไปเป็นระยะติดต่อ metacyclicที่มา : http://www.southampton.ac.uk/~ceb/Diagnosis/Vol11.htm (12 Jul 2014)

ระยะที่พบในแมลง

       แมลงที่พบพาหะของ T. cruzi คือ Triatomine bug ( มวนดูดเลือด ) ซึ่งในแมลงที่เป็นพาหะชนิดนี้จะพบระยะ crithidial ( epimastigote ) ที่บริเวณลำไส้ส่วนกลาง ระยะนี้จะมีการแบ่งตัวเพิ่มจำนวน ที่บริเวณทวารหนักของแมลงจะพบระยะ metacyclic trypomastigote   

นิเวศน์วิทยา

       แหล่งระบาดของโรค South American Trypanosomiasis อยู่ระหว่างละติจูด เหนือ และ ใต้ โดยอยู่ในประเทศทางทวีปอเมริกาใต้ และอเมริกาเกลาง ซึ่งพบได้ใน บลาซิล อาเจนติน่า อุรุกวัย ปารากวัย ชิลี รวมทั้งในบางพื้นที่ของประเทศเม็กซิโกและสหรัฐอเมริกาตอนใต้ มีรายงานผู้ป่วยติดเชื้อจากการรับโลหิตจากเขตอบอุ่นของอเมริกาเหนือและแคนาดา พาหะของโรคคือ triatomide bug (Panstrongylus megistus ,Triatoma infestans,Rhodnius

       American Trypanosomiasis เป็นโรคที่มีแหล่งระบาดอยู่ในทวีปอเมริกาใต้ และอเมริกาเกลางมีผู้ประมาณไว้ว่าประชากรชาวลาตินอเมริกาประมาณ 90 ล้านคน อาศัยอยู่ในบริเวณที่มีโรคนี้ระบาด และมีโอกาสเสี่ยงต่อการเป็นโรค แลประมาณ 16-18 ล้านกว่าคนที่ป่วยเป็นโรคนี้

       อัตราของผู้ป่วยโรคนี้จะพบในชาวชนบทมากกว่าในเมือง โดยเฉพาะตามหมู่บ้านที่มีการสร้างบ้านโดยใช้ดินเหนียวพอกทำฝาบ้านแล้วมุ่งหลังคาด้วยหญ้าหรือใบไม้ เพราะตามร่องหรือรอยแตกของวัสดุเหล่านี้เป็นที่อาศัยของ Triatomine bugs วึ่งเป็นพาหะนำโรคนี้ได้อย่างดี

กระบวนการก่อโรค

       การติดต่อของโรคนี้ที่ถือว่ามีความสำคัญในด้านราดวิทยาเกิดจากแมลงพวก เกี่ยวข้องกับคนและสัตว์ที่เลี้ยงลูกด้วยนมเป็นโฮสต์เฉพาะหรือโฮสต์สะสมเชื้อ และแมลงพาหะ ได้แก่ มวนเพชฆาตร (assassin bug )

มวนเพชฆาตรซึ่งเป็นแมลงในการเป็นพาหะนำโรคที่มา : http://www.thaigoodview.com/library/contest2553/type2/health04/06/in04_poisonanimal.html (12 Jul 2014)

       Triatomine bugs ที่เป็นพาหะนำโรคมาดูดเลือดคนแล้วปล่อยระยะ metacyclic trypomastigote ปนออกมากับอุจจาระและระยะนี้ของปรสิตไชเข้าสู่ร่างกายคน Triatomine bugs ที่สำคัญและถือเป็นพาหะหลัก ( maivector ) ของโรคนี้จัดอยู่ใน genus Triatoma, Panstrongylus และ Rhondnius แมลงเหล่านี้ชอบหากินและดูดเลือดอดบริเวณเปลือกตา ริมฝีปาก ในขณะที่แมลงนี้ดูดเลือดจะไม่รู้สึกเจ็บ ดังนั้นแมลงเหล่านี้จึงมักถูกเรียกว่า kissing bugs

       มีรายงานว่าโรคนี้สามารถติดต่อทางน้ำนมจากมารดาที่ป่วยเป็นโรคนี้ส่าทารกที่เลี้ยงลูกด้วยน้ำนม นอกจากนี้ยังสามารถติดต่อโดยผ่านทางรก การถ่ายเลือด ในสัตว์ที่มีกระดูกสันหลังที่ป่วยเป็นโรคนี้ส่วนมากจะรับเอา T. cruzi เจริญเติบโตอยู่เข้าไป

       American Trypanosomiasis ( Chagas disease ) ถือว่าเป็นโรคติดต่อจากสัตว์ คือ มีพวกสัตว์ที่มีกนะดูกสันหลัง เช่น สุนัข แมว ค้างคาว ตัวกินมด ลิง และสัตว์ฟันแทะ สามารถเป็นโฮสต์สะสมเชื้อของ T. cruzi

วงจรชีวิต (Life Cycle) ของ Typanosoma cruzi

       วงจรชีวิตของ T. cruzi คล้ายกับ trypanosomes ชนิดอื่น คือต้องการโฮสต์ 2 ตัว คือ คนหรือสัตว์ที่มีกระดูก Triatomine bugs สันหลัง เช่น สุนัข แมว ลิง ค้างคาว ตัวกินมดและสัตว์แทะ โฮสต์ตัวที่สอง คือ แมลงพวก Triatomine bugs ( มวนดูดเลือด ) ซึ่งเป็นสัตว์ไม่มีกระดูกสัตว์ไม่มีสันหลัง

วงจรชีวิต Typanosoma cruzi
ที่มา : http://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisAmerican/ (12 Jul 2014)

วงจรชีวิตในคน

       เมื่อคนถูก Triatomine bugs ที่มี T. cruzi เจิญเติบโตอยู่มาดูดเลือด แมลงชนิดนี้จะถ่ายอุจจาระซึ่งมีปรสิตระยะ metacyclic trypomastigote ของ T. cruzi ปนออกมาด้วยขณะดูดเลือด เรียกวิธีการที่ปรสิตปะปนออกมากับอุจจาระของแมลงแล้วเข้าสู่ร่างกายคนว่าPosterior stationary ระยะ metacyclic trypomastigote ที่ปนออกมากับอุจจาระจะไชเข้าสู่ร่างกายคนตามรอยถลอกของผิวหนังที่เกิดจากการเกา หรือถ้าบริเวณที่แมลงดูดเลือดแล้วถ่ายอุจจาระอยู่บริเวณริมฝีปาก รูจมูก หรือเปลือกตาของคน ระยะ metacyclic trypomastigote ของ T. cruzi ก็สามารถไชทางเยื่อบุเมือก ( mucous membrane ) ของอวัยวะเหล่านี้ได้ เมื่อระยะนี้ของ T. cruzi บุกรุกเข้าสู่ชั้นใต้ผิวหนัง ( subcutaneous tissue ) ของคนจะถูกจับกินโดยเม็ดเลือดขาวพวก phagocytic cell โดยเฉพาะ macrophage ที่อยู่ตามบริเวณนั้นหรือบางทีระยะนี้ของ T. cruzi จะไชเข้าสู่เซลล์ที่อยู่ในเนื้อเยิ่อที่อ่อนนุ่ม เช่น เนื้อเยื่อไขมัน ( adipos tissue ) ภายในเซลล์ของผู้ป่วยเหล่านี้ระยะ trypomastigote จะเปลี่ยนเป็น amastigote มีการแบ่งตัวเพิ่มจำนวนมากขึ้น จนทำให้โฮสต์เซลล์ที่มีปรสิตเข้าไปอาศัยอยู่แตก ทำให้พบระยะ amastigote ออกมาอยู่นอกเซลล์ ซึ่งบางครั้งอาจบุกรุกเข้าไปแบ่งตัวเพิ่มจำนวนใน reticuloendothilial cell ของต่อมน้ำเหลืองที่มีอยู่ใกล้บริเวณนั้น ภายในเซลล์เหล่านี้ ระยะ amastigote มีการแบ่งตัวเพิ่มจำนวนมากขึ้น และทำลายโฮสต์เซลล์มากขึ้นระยะ amastigote บางตัวที่แตกออกมาจากโฮสต์เซลล์หรือที่อาศัยอยู่ในโฮสต์เซลล์จะไปตามกระแสเลือดและน้ำเหลืองแล้วถูกจับกินหรือบุกรุกเข้าสู่เซลล์ตามอวัยวะต่างๆ เช่น acrophage ที่อยู่ในเนื้อเยื่อของม้าม ตับ เซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจ ลำไส้ และ gila cell ของสมอง ภายในเซลล์เหล่านี้ T. cruzi ระยะ amastigote มีกรแบ่งตัวเพิ่มจำนวนมากขึ้นจนกระทั้งภายในเซลล์เต็มไปด้วยระยะ amastigot T. cruzi ทำให้เซลล์ดูคล้ายกับมีการสร้างซิสต์ของ T. cruzi เรียกว่า pseudocyst ต่อมาโฮสต์เซลล์เหล่านี้จะแตกระยะ amastigote ออกมา ซึ่งบางตัวจะบุกรุกเซลล์ใหม่ต่อไป แต่มีบางตัวจะเจริญเติบโตเป็นระยะ leptomonad ( promastigote ) และ crithidial ( epimastigote ) ซึ่งทั้งสองระยะนี้จะพบอยู่ตามช่องว่างระหว่างเซลล์ ระยะ promastigote และ epimastigote จะเจริญเติบโตต่อไปเป็นระยะ trypomastigote แล้วออกมาอาศัยอยู่ในกระแสเลือดต่อไป

วงจรชีวิตในแมลง

       เมื่อ Triatomine bugs ชนิดที่เป็นพาหะนำโรคนี้มาดูดเลือดผู้ป่วยหรือสัตว์ที่มีกระดูกสันหลังที่มี T. cruzi ในร่างกายเข้าไป แมลงนี้ก็จะเอาระยะ trypomastigote ของ T. cruzi เข้าไปด้วย ในลำไส้ส่วนกลางตอนปลายของแมลงระยะ trypomastigote ของ T. cruzi จะเปลี่ยนเป็นระยะ epimastigote และมีการแบ่งตัวเพิ่มจำนวนต่อมา epimastigote จะเปลี่ยนเป็นระยะ metacyclic trypomastigote เข้าไปอาศัยอยู่บริเวณทวารหนักของแมลงและปนออกมากับอุจจาระของแมลง วงจรชีวิตของ T. cruzi ในแมลงพาหะเริ่มตั้งแต่แมลงรับเอาระยะ trypomastigote เข้าไปจกระทั้งพบระยะ metacyclic trypomastigote ที่ทวารหนักใช้เวลาประมาณ 6-15 วัน

ลักษณะอาการ

       โรคนี้พบได้ทุกเพศ ทุกวัย และทุกเชื้ อชาติ อัตราผู้ป่วยที่เสียช๊วิตจะพบในเด็กมากกว่าผู้ใหญ่ อาจเป็นเพราะเด็กไม่รู้จักดูแลสุขอนามัยของตนเองมากนัก ทำให้เชื้อที่มีอยู่ตามพื้นดินสามารถเข้าไปในร่างกายได้
       ผู้ป่วยโรคนี้จะมีระยะฟักตัว ( incubztion period ) ประมาณ 1-2 สัปดาห์ หลังจากแมลงปล่อยปรสิตระยะติดต่อเข้าสู่คน วึ่งปรสิตจะถูกกินโดย macrophage หรือบุกรุกเข้าสู่เซลล์ไขมัน ( adipose tissue ) บริเวณที่ปรสิตเข้าไปจะการอักเสบโดยมีเม็ดเลือดขาวชนิด macrophage และ neutrophil มาแทรกซึม อาจจะมีผังผืดร่วมด้วย ท่อทางเดินน้ำเหลืองอุดตัน การบวมอักเสบที่บริเวณนี้เรียกว่า chagoma ( Neva and Brown, 1994 ) ต่อมน้ำเหลืองบริเวณใกล้เคยงมีการอักเสบ ถ้าบริเณที่ปรสิตเข้าไปอยู่ใกล้ตา อาจจะทำให้ต่อมน้ำเหลืองหน้าหู ( preauricular lymp node ) ข้างเดียวกันอักเสบ ซึ่งเรียกว่า Romana’s sign และโรคนี้มีอาการแบ่งออกเป็น 2 ระยะ

       1. ระยะเฉียบพลัน ( acute stage ) ปรสิตมีการแบ่งตัวมกขึ้นทำให้โฮสต์เซลล์แตก ปรสิตจะไปตามกระแสเลือดหรือน้ำเหลือง บุกรุกเข้าสู่เซลล์ตามอวัยวะต่างๆ ซึ่งต่อมาเซลล์จะถูกทำลายมากขึ้น ระยะนี้เริ่มจากผ่านระยะฟักตัวของโรคและจะเป็นอญู่นานหลายเดิน ระยะนี้มีอันตรายมาดโดยเฉพาะในเด็กและผู้ใหญ่ที่มีภูมิต้านทานต่ำ ผู้ป่วยอาจเสียช๊วิตได้ ปรสิตอาจจะบุกรุกเข้าสู่เซลล์ในอวัยวะต่างๆ และเซลล์เหล่านี้ถูกทำลาย ในกระแสเลือดมีเม็ดเลือดขาวสูงขึ้นเล็กน้อย ต่อมน้ำเหลืองมีเม็ดเลือดขาวมาแทรกซึมและเพิ่มจำนวนมาก ตับและม้ามมีการเปลี่ยนแปลงและเสื่อมสลาย มีไขมันแทรกซึม เยิ่อหุ้มสมองและสมองมีการอักเสบ

       2. ระยะเรื้อรัง ( chronic stage ) อาการของผู้ป่วยจะรุนแรงมากน้อยขึ้นอยู่กับสภาพของอวัยวะที่ปรสิตบุกรุก ส่วนมากไม่พบปรสิตในเลือด ซึ่งเกิดรอยโรคขึ้นที่ไม่สามารถกลบเป็นปกติได้หลังระยะเวลานานเป็น 10-20 ปี รูปแบบทางคลินิกที่พบบ่อย คือ โรคหัวใจ (Cardiac form) รูปแบบนี้ส่วนมากพบในผู้ใหญ่อายุ 20-40 ปี มีการเปลี่ยนคลื่นไฟฟ้าของหัวใจ หัวใจวายและเสียชีวิตฉับพลัน โรคทางเดินอาหาร (Digetive form) มีการบีบรัดของลำไส้พิการ หลอดอาหารและลำไส้โต โรคแฝง (latent form) ไม่มีอาการของโรค ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ หรือไม่พบอาการของหลอดอาหารหรือลำไส้จากการตรวจทางรังสี ในระยะเรื้อรังมีอาการพบบ่อยคือหัวใจโต จากการรักษาสมดุลระหว่างการนำคลื่นไฟฟ้าและกล้ามเนื้อหัวใจ สาเหตุอาจเกิดจากประสาทอัตโนมัติถูกทำลาย การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดหล่อเลี้ยงหัวใจ หรือภูมิคุ้มกันต่อตนเอง ส่วนทางเดินอาหารนั้น พบลำไส้ใหญ่พองตัวโดยเฉพาะพบบ่อยในส่วนของลำไส้ตรง สาเหตุจากการสูญเสียเส้นประสาทหล่อเลี้ยงและฮอร์โมนขาดสมดูลย์ ตัวปรสิตเองถึงแม้จะพบในเนื้อเยื่อในระยะโรคเรื้อรังเป็นจำนวนน้อยแต่ก็อาจเป็นสาเหตุของการทำลายเนื้อเยื่อได้

การวินิจฉัย

       การตรวจหา T. cruzi ในผู้ป่วยทางห้องปฏิบัติการโดยทั่วไปมีวิธีต่างๆ คือ

1. วิธีเจาะเลือด (blood) เจาะเลือดจากผู้ป่วยแล้วนำเลือดมาสเมียร์และย้อมสีตรวจปรสิตในระยะ trypomastigote วิธีนี้ไม่ค่อยได้ผลมากนัก เพราะว่า ในระยะที่อยู่ในเลือดจะไม่มีการแบ่งตัวเพิ่มจำนวน ดังนั้นโอกาสที่จะตรวจพบจึงมีน้อยมาก โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่อยู่ในระยะเรื้อรัง

2. วิธีตัดชิ้นเนื้อ (biopsy) วิธีนี้ได้ผลดีกว่าการเจาะเลือดตรวจ คือเจาะไขกระดูก ม้าม หรือเนื้อเยื่อจากบริเวณที่บวมอักเสบ (chagoma) แล้วนำมาสเมียร์และย้อมสีตรวจหาปรสิตในระยะ amastigote ที่อยู่ในเซลล์ของโฮสต์

3. วิธี xenodiagnosis เป็นวิธีที่นิยมกันมากในตรวจหาผู้ป่วย โดยเฉพาะในรายที่อยู่ในระยะเรื้อรัง วิธีการคือนำเอา Triatomine ที่เพาะเลี้ยงไว้และปราศจากปรสิตมาดูดเลือดจากผู้ป่วย แล้วนำแมลงนี้ไปเลี้ยงไว้ประมาณ 10-20 วัน จากนั้นจึงฆ่าและตรวจหาปรสิตระยะ epimastigote ในลำไส้ของแมลง หรือตรวจหาระยะ metacyclic trypomastigote ในอุจจาระของแมลง

4. วิธีวินิจฉัยทางน้ำเหลืองวิทยาและชีวโมเลกุล มีด้วยกันหลายวิธี ส่วนมากมักจะใช้การสำรวจทางระบาดวิทยา ได้แก่ precipitation tes, complement fixation test, enzyme-linked immunosorbent assay , polymerase chain reaction (PCR)

การรักษา
       ยาที่รักษา American Trypanosomiasis นั้นยังไม่ค่อยจะได้ผลดีมากนัก โดยเฉพาะในรายที่ปรสิตบุกรุกเข้าไปอยู่ในเซลล์ตามอวัยวะที่สำคัญ
       ยาที่ใช้เช่น suramin, diamidine, Bayer 7602 ซึ่งใช้ได้ผลในระยะที่ปรสิตอยู่นอกโฮสต์เซลล์ ยา nifurtimox และ benznidazole ช่วยลดอาการรุนแรงของระยะเฉียบพลัน แต่ไม่รักษาโรคนี้ระยะเรื้อรัง อวัยวะต่างๆ ที่มีพยาธิสภาพเปลี่ยนไป เช่น บวมโตผิดปกติต้องอาศัยศัลยกรรมตบแต่ง ในระยะเฉียบพลันของโรคนี้จะมีอันตรายมาก ผู้ป่วยประมาณร้อยละ 10 จะเสียชีวิต การพยากรณ์โรคไม่ค่อยดีนักเมื่อปรสิตบุกรุกเข้าไปอยู่และทำลายเซลล์ในอวัยวะที่สำคัญ เช่น สมอง หัวใจ ผู้ป่วยด้วยโรคนี้บางรายจะอยู่ในระยะเรื้อรัง ซึ่งจะไม่ปรากฏอาการผิดปกติเป็นระยะเวลา 10 -30 ปี หลังจากที่เอาปรสิตเข้าไป ต่อมาปรากฏอาการทำให้การรักษาไม่ทันต่อเหตุการณ์ ในเด็กอาการของโรคจะจะรุนแรงและมีอันตรายมากกว่าในผู้ใหญ่

การป้องกัน

       การป้องกันและควบคุมโรคในทางปฏิบัติทำได้ลำบาก ทั้งนี้เพราะมีสัตว์เป็นโฮสต์สะสมเชื้อ ซึ่งจะคอยแพร่เข้าสู่คน สำหรับ Triatomine bugs ที่เป็นแมลงพาหะนำโรคก็กำจัดได้ยาก เพราะบางครั้งตัวแมลงนี้จะอาศัยอยู่ตามรังของสัตว์ที่เป็นโฮสต์สะสมเชื้อ

วิธีการที่ใช้ป้องกันและควบคุมได้แก่

ก. ทำลายแมลงที่ตัวนำโดยการฉีดพ่นยาฆ่าแมลง BHC (Benzene hexacloride)ตามที่พักอาศัยหรือตามรังของสัตว์ที่เป็นโฮสต์สะสมเชื้อ

ข. กำจัดสัตว์ที่เป็นโฮสต์สะสมเชื้อ

ค. ถ้าเป็นไปได้ในพื้นที่ที่มีการระบาดของโรคนี้มาก ควรจะเผ่าหรือทำลายบ้านเรือนหรือที่พักอาศัยที่มีแมลง Triatomine bugs อาศัยอยู่ แล้วปลูกสร้างบ้านเรือน ใหม่ โดยใช้วัสดุที่แมลงนี้ไม่สามารถใช้เป็นที่หลบซ่อนอาศัอยู่ได้

ง. ตรวจเลือดที่รับบริจาคและฆ่าปรสิตในเลือดก่อนนำเลือดไปใช้

โรคที่เกิดจากแฟลกเจลเลต - Afican trypanosomiasis

3. โรคนอนหรือโรคเหงาหลับ (Afican trypanosomiasis, Sleeping sickness)
สาเหตุ

       เกิดจาก เชื้อปาราสิต มีชื่อว่า Trypanosoma gambiense มีแมลง tsetse fly เป็นพาหะนำเชื้อ

การระบาดวิทยา

       

       โรคนี้ เกิดเฉพาะ บริเวณเขตร้อน ของทวีปอัฟริกา ตั้งแต่ ภาคใต้ของ ทะเลทรายซาฮาร่า ไปจนจรด ภาคเหนือของ ประเทศแองโกลา โรดีเซีย และ โมแซมบิค

วงจรชีวิต

วงจรชีวิตของ Trypanosomiasis
ที่มา : http://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisAfrican/ (12 Jul 2014)

       แมลง tsetse กัดคนทำให้ metacyclic trypomastigotes เข้าสู่กระแสเลือดคน เชื้อปรสิตจะเข้าสู่ระบบน้ำเหลือง body fluids ต่างๆ มีการแบ่งตัว และเพิ่มจำนวน ระยะtrypomastigotes ออกมาใน กระแสเลือดคน เมื่อแมลง tsetse กัดคน trypomastigotesจะเข้าไปเพิ่มจำนวนใน mid-gut และ hind-gutในลำไส้ของแมลง แล้วเปลี่ยนแปลงรูปร่างเป็น procyclic trypomastigotes ซึ่งจะแบ่งตัวจำนวนมาก แล้วเคลื่อนที่เข้าสู่ต่อมน้ำลาย ปรสิตจะเปลี่ยนแปลงรูปร่างเป็น epimastigote ซึ่งเพิ่มจำนวนได้อีกในต่อมน้ำลาย เมื่อหยุดแบ่งตัวแล้ว epimastigote เปลี่ยนไปเป็น metacyclic trypomastigotes พร้อมที่จะเข้าสู่กระแสเลือดคน

Trypanosoma brucei ssp. in a thin blood smear stained with Giemsa.
ที่มา : http://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisAfrican/gallery.html (12 Jul 2014)

Tsetse flies

       เป็นแมลงวันขนาดกลาง (6-15 ม.ม.) สีน้ำตาลเข้ม ปากเป็นแบบ piercing sucking ชี้ไปด้านหน้า

(forwardly projecting proboscis) หนวดมี 3 ปล้อง arista มีขนอยู่ด้านบน เส้นปีกมีลักษณะเหมือนมีดหั่นเนื้อ (Butcher's knife) tsetse fly พบเฉพาะในทวีปแอฟริกา ซึ่งมีพบอยู่ 23 species แมลงวันชนิดนี้ทั้งตัวผู้และตัวเมียดูดเลือดเป็นอาหาร ตัวเมียออกลูกเป็นตัว

ลักษณะของแมลงวัน tsetse ตัวเต็มวัย
ที่มา : http://naruhodo321.exteen.com/20130110/entry (12 Jul 2014)

วงจรชีวิตของแมลง

       วงจรชีวิตของแมลงวัน tsetse นี้ มีลักษณะเฉพาะซึ่งแตกต่างจากแมลงวันชนิดอื่นโดยสิ้นเชิง กล่าวคือ หลังจากผสมพันธุ์ ตัวเมียจะเก็บสเปิร์มไว้ในถุงเก็บสเปิร์ม (spermatheca) ตัวเมียจะตกไข่ทีละฟองไข่จะผสมกับสเปิร์มที่เก็บไว้ แล้วจะฟักและเจริญเป็นตัวอ่อนในมดลูกโดยตัวอ่อนจะใช้ปากดูดกินอาหารจากผนังมดลูกและ posterior spiracle จะเปลี่ยนแปลงเป็นอวัยวะที่เรียกว่า polypneustic lobe ซึ่งจะโผล่ออกมาจากอวัยวะสืบพันธุ์ของแมลงวันตัวเมีย เพื่อให้ตัวอ่อนได้รับอากาศเมื่อตัวอ่อนโตเต็มที่จะเข้าระยะดักแด้ ซึ่งไม่ต้องการอาหารอีกต่อไปตัวเมียจะออกลูกมาเป็นระยะดักแด้นี้ ตัวอ่อนใช้เวลาประมาณ 2 สัปดาห์เพื่อเจริญเป็นดักแด้ และดักแด้ใช้เวลา 2-3 สัปดาห์ จึงเจริญเป็นตัวเต็มวัย

ตัวเมียออกลูกได้ประมาณ 6-12 ตัว ตลอดวงชีวิตของมัน

พยาธิสภาพ

       เมื่อ Trypanosoma cruzi เข้าสู่ เซลล์และเนื้อเยื้อ จะมี 2ระยะ คือระยะเฉียบพลัน จะมีการอักเสบ บวมแดง บริเวณรอยแผล หรือนูนขึ้นมา เรียกว่า chagoma พร้อมๆกับปรสิตเข้าไปในทุกอวัยวะของร่างกาย ทำให้ มีการทำลายเซลล์และอวัยวะต่าง ๆที่ปรสิตเข้าไปอยู่เกิดการอักเสบ มีให้ตับและม้ามโต ต่อมน้ำเหลืองโต มีการอุดตันของ RE system มีไข้สูง ส่วนระยะเรื้อรัง จะมีอาการหลังติดเชื้อประมาณ 2-4 เดือน หรืออาจไม่มีอาการ โดยจะแสดงอาการเมื่อปรสิตเข้าไปที่กล้ามเนื้อหัวใจ จะมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ เลือดไปเลี้ยงหัวใจไม่พอ หัวใจล้มเหลว และตายในที่สุด นอกจากนี้ปรสิตยังเข้าปมประสาทต่าง ๆ เช่นระบบย่อยอาหาร ซึ่งจะทำให้การย่อยอาหารและการขับถ่าย ผิดปกติ

อาการและอาการแสดง
       ผู้ป่วย ที่ถูกแมลง tsetse fly กัด จะเกิด ตุ่มแข็ง สีแดง และเจ็บที่ ผิวหนัง ขนาด เส้นผ่าศูนย์กลาง ประมาณ 3 ถึง 4 เซนติเมตร ต่อมา แตกเป็น แผล เรียกว่า trypanosomal chancre พร้อมกับ ต่อมน้ำเหลือง บริเวณ ใกล้เคียง อักเสบ ซึ่งจะ ดีขึ้น ภายในเวลา 1-2 สัปดาห์ จากนั้น จะพบเชื้อ ในกระแสเลือด โดยผ่านทาง ท่อน้ำเหลือง ระยะนี้ ผู้ป่วยมี ไข้สูง ปวดศีรษะ เบื่ออาหาร ร่างกาย ซูบผอม อ่อนเพลีย ไม่มีแรง เซี่องซึม เหงื่อออก มากกว่า ปกติ และ ต่อมน้ำเหลือง ทั่วไปตาม ร่างกายโต โดยเฉพาะ บริเวณคอ (posterior cervical glands) เรียกว่า Winter-bottom's sign อาการ ดังกล่าว เป็นๆหายๆ ผู้ป่วย ส่วนมาก ซีด เม็ดเลือดขาว ต่ำ ภูมิต้านทานชนิด IgM สูงกว่า IgG ประมาณ 3:1

การวินิจฉัย 

1. เจาะเลือด ทำ thick film สำหรับย้อมสี

2. เจาะเลือดใส่หลอดแก้วที่เคลือบ heparin แล้วนำไปปั่นด้วยความเร็วสูง นำ buffy coat ที่ได้มาตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์

3. ใช้วิธี anion exchange column โดยผ่านเลือดลงสารเกาะอิออน เม็ดเลือดจะติดอยู่กับ columnปรสิตจะหลุดออกมา

4. ตรวจปรสิตใน ต่อมน้ำเหลือง ไขกระดูก น้ำไขสันหลัง

5. ตรวจทางน้ำเหลืองวิทยา ELISA technic immunofluorescence technic 

การรักษา 

       ยังคงเป็นเทคโนโลยีจากอดีต คือการใช้ยาที่เป็นอนุพันธ์ของสารหนู (arsenic) ฉีดเข้าไปในกระแสเลือด ซึ่งนอกจากจะทำให้คนไข้เจ็บปวดรวดร้าว และยังอาจทำให้ถึงตายได้เช่นกัน 

ภาวะแทรกซ้อน 

       กล้ามเนื้อหัวใจ อักเสบจากเชื้อ trypanosome ทำให้ หัวใจ เต้นเร็ว ความดันต่ำ และเกิดภาวะ หัวใจล้ม หรือพบ การอักเสบ ของไต ทำให้เกิด membranoproliferative glomerulonephritis ได้ นอกจากนี้ เมื่อเชื้อไป ที่สมองทำให้ มีอาการ เซื่องซึม มีพฤติกรรม ผิดปกติ และง่วงนอน ซึ่งเป็นที่มา ของชื่อโรค African sleeping sickness 

การป้องกัน

1.ย้ายไปอยู่ในถิ่นที่ปลอดภัย หรือรักษาคนในหมู่บ้านให้หาย

2.ฆ่า wild amimal host ที่ tsetse fly กินเลือด

3.ทำลาย bug โดยใช้ ยาฆ่าแมลง

4.ปรับปรุงบ้านไม่ให้เหมาะสมต่อการสืบพันธุ์ของแมลงพาหะ

5.ตรวจเลือดบริจาคและฆ่าเชื้อก่อนถ่ายเลือด

6.ให้ความรู้แก่ประชาชน เกี่ยวกับ triatomide bug ในแง่ของการนำเชื้อและกระจายโรค 

โรคที่เกิดจากแฟลกเจลเลต - ทริโคโมนิเอซิส

2. ทริโคโมนิเอซิสของอวัยวะสืบพันธุ์ Trichomoniasis

สาเหตุ
เชื้อทริโคโมแนส วาจินาลิส จะเป็นชนิดที่อาศัยอยู่ในเฉพาะในช่องคลอดและท่อทางเดินปัสสาวะ
(ต่างกับชนิด ทริโคโมแนส โฮมินิส ซึ่งจะเป็นชนิดที่อาศัยเฉพาะในลำไส้ ) โดยปกติจะตายได้ในช่อง
คลอดที่มีภาวะเป็นกรด (pH 3.8-4.4)

การติดต่อ
จากการร่วมเพศ หรือการใช้เสื้อผ้าปะปนกัน

วงจรชีวิต

วงจรชีวิตของTrichomonas vaginalis
ที่มา: http://www.cdc.gov/dpdx/trichomoniasis/ (12 Jul 2014)

       Trichomonas vaginalis อาศัยอยู่ในช่องคลอดส่วนล่างของสตรี และท่อปัสสาวะและต่อมลูกหมากในผู้ชาย (1) , มันแบ่งตัวแบบ binary fission (2) . พยาธิตัวนี้ไม่มีรูปแบบ cyst form, ไม่สามารถอยู่นอกร่างกายได้ Trichomonas vaginalis ติดต่อโดยทางเพศสัมพันธุ์ จากคนสู่คนเท่านั้น (3)

       Trichomonas vaginalis มีแต่ระยะ trophozoite เท่านั้น (ไม่มีระยะที่เป็น cyst) ขนาดยาว 7-23 mm เฉลี่ย13 mm กว้าง 5-12 mm เฉลี่ย 7 mm (ขนาดก็พอๆกับเม็ดเลือดขาว) มีเยื่อพัดโบกข้างตัว (undulating membrane) ช่วยในการเคลื่อนที่

อาการของการติดเชื้อทริโคโมแนส

       ในผู้ที่ติดโรคนี้ ประมาณ 70% มักจะไม่มีอาการที่ผิดปกติ นั่นคือมีเพียงประมาณ 30% ของผู้ที่ติดเชื้อที่จะปรากฏอาการให้เห็น อาการที่พบ อาจเป็นแค่เพียงความรู้สึกระคายเคืองเล็กน้อยที่อวัยวะเพศ หรือมีอาการอักเสบอย่างรุนแรงปรากฏให้เห็นอย่างเด่นชัด การแสดงอาการของโรคอาจพบได้หลังจากที่มีการติดโรคแล้วตั้งแต่ 5 วันจนถึง 1 เดือนอาการที่เกิดขึ้นอาจเป็นๆหายๆได้
       ในผู้ชายที่ติดเชื้อทริโคโมแนส อาการที่พบได้แก่ อาการคัน หรือรู้สึกระคายเคืองอวัยวะเพศ ปัสสาวะแสบ หรือมีสารคัดหลั่งไหลออกจากอวัยวะเพศ (ปากท่อปัสสาวะ)ได้ในผู้หญิงที่ติดเชื้อทริโคโมแนส อาการที่พบได้แก่ การที่มีอาการคัน แสบ แดง และเจ็บที่อวัยวะเพศ ในบางรายอาจมีอาการปัสสาวะแสบขัด หรือมีตกขาวผิดปกติ เช่น ตกขาวสีเหลือง หรือสีเขียว หรือ มีกลิ่นเหม็น เป็นต้น
       ดังนั้นการมีเชื้อทริโคโมแนสในร่างกาย จึงอาจทำให้เกิดความไม่พึงพอใจขณะที่มีเพศ สัมพันธ์ได้ทั้งสองฝ่าย

วินิจฉัยการติดเชื้อทริโคโมแนส

       การวินิจฉัยโรคการติดเชื้อทริโคโมแนสนั้น ต้องอาศัยการตรวจวินิจฉัยโดยแพทย์ แพทย์จะทำการตรวจภายในและทำการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม โดยการนำตกขาวไปตรวจ หาตัวพยาธิ การวินิจฉัยจากอาการที่เป็นเพียงอย่างเดียวนั้น ไม่อาจให้การวินิจฉัยโรคที่ถูกต้องได้

การรักษาการติดเชื้อทริโคโมแนส

       การติดเชื้อทริโคโมแนสนั้น สามารถรักษาให้หายได้ด้วยยารับประทานเพียงครั้งเดียว เช่น ยา Metronidazole หรือ Tinidazole และควรงดดื่มแอลกอฮอล์เมื่อกินยาอย่างน้อยประ มาณ 3 วันหลังกินยาครบ เพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ (เช่น คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง หัวใจเต้นผิดปกติ ปวดศีรษะ และความดันโลหิตสูง) และในกรณีที่ตั้งครรภ์ควรปรึกษาแพทย์เพื่อรับการรักษาที่เหมาะสม เพราะยาอาจก่อผลข้างเคียงรุนแรงต่อทารกในครรภ์ได้
       ผู้ที่ได้รับการรักษาแล้ว มีโอกาสในการติดเชื้อทริโคโมแนสซ้ำได้อีก โดยพบว่าประมาณ 1 ใน 5 คนจะติดเชื้อซ้ำอีกครั้งภายใน 3 เดือน ดังนั้นการรักษาคู่นอนของผู้ที่ติดโรคจึงมีความจำเป็นอย่างยิ่งที่ต้องกระทำ และควรงดมีเพศสัมพันธ์อย่างน้อย 1 สัปดาห์หลังกินยา หากมีอา การผิดปกติเกิดขึ้นอีกครั้งควรรีบพบแพทย์
       เมื่อติดเชื้อทริโคโมแนสแล้วและไม่ได้รักษา การติดเชื้อดังกล่าวอาจคงอยู่ในร่างกายได้นานเป็นเดือนหรือเป็นปี

ภาวะแทรกซ้อนหรือผลข้างเคียงที่เกิดจากการติดเชื้อทริโคโมแนส

       การติดเชื้อทริโคโมแนสนั้น เป็นการเพิ่มความเสี่ยงอย่างหนึ่งในการติดโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์โรคอื่นๆ ทั้งนี้เพราะเชื้อทริโคโมแนส ทำให้เกิดการอักเสบของอวัยวะเพศ จึงทำให้ง่ายต่อการติดเชื้อและต่อการแพร่เชื้อของโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆ เช่น การติดเชื้อเอชไอวี หรือโรคเอดส์ เป็นต้น
       ในกรณีที่ตั้งครรภ์ การติดเชื้อทริโคโมแนส เป็นความเสี่ยงอย่างหนึ่งที่จะทำให้มีโอกาสในการคลอดก่อนกำหนดสูงขึ้น และมีแนวโน้มว่าทารกที่คลอดออกมามักจะมีน้ำหนักน้อยกว่าเกณฑ์ที่ควรเป็น คือน้อยกว่า 2,500 กรัม

การดูแลตนเองเมื่อสงสัยว่าจะมีการติดเชื้อทริโคโมแนส

       ในผู้หญิงเมื่อมีตกขาวผิดปกติ หรือในผู้ชายเมื่อรู้สึกระคายเคืองที่อวัยวะเพศหรือรู้สึกแสบขัดเวลาปัสสาวะ ควรรีบปรึกษาแพทย์เพื่อเข้ารับการตรวจวินิจฉัยและรับการรักษาที่เหมาะ สม และเมื่อทราบว่าตนเองติดเชื้อทริโคโมแนสแล้ว ควรเข้ารับการตรวจคัดกรองโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆด้วย เช่น การติดเชื้อเอชไอวี หรือโรคเอดส์ นอกจากนี้ควรนำคู่นอนมารับการตรวจรักษาที่เหมาะสม และงดมีเพศสัมพันธ์จนกว่าอาการจะหายหรืออย่างน้อย 1 สัปดาห์หลังกินยา

วิธีป้องกันการติดเชื้อทริโคโมแนส

       การใช้ถุงยางอนามัยชนิด ลาเทก (Latex)อย่างถูกวิธีจะช่วยลดการแพร่ของเชื้อทริโคโมแนสได้ แต่ก็ไม่อาจป้องกันได้ร้อยเปอร์เซ็นต์ การงดมีเพศสัมพันธ์เป็นการป้องกันที่ได้ผลร้อยเปอร์เซ็นต์ อย่างไรก็ตาม การมีเพศสัมพันธ์ที่ยั่งยืนต่อกันนั้น ก็ช่วยลดความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ ทริโคโมแนสและโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆลงได้อย่างมาก

โรคที่เกิดจากแฟลกเจลเลต - ไจอาร์ดิเอซิส

1.ไจอาร์ดิเอซิส (Giardiasis)

       เป็นโรคที่เกิดจากการติดเชื้อปาราสิตชนิด Giardia lambia เชื้อปาราสิตนี้พบได้ทั่วไปในโลก โดยเฉพาะ ประเทศที่อยู่ ในเขตร้อน และพบใน เด็กเป็นส่วนมาก มักพบ ระบาดเป็นครั้งคราว ในหมู่ เด็กเล็ก หรือในกลุ่ม เด็กนักเรียน บางครั้งพบ ระบาดในหมู่ นักท่องเที่ยว และปัจจุบัน พบระบาดมาก ขึ้นในกลุ่ม รักร่วมเพศและ ผู้ป่วยที่มี ภูมิคุ้มกันต่ำ (hypogammaglobulinemia) และผู้ป่วยที่มี พยาธิสภาพของ ลำไส้แบบ nodular lymphoid hyperplasia เชื้อปาราสิต ชนิดนี้มีรูปร่าง 2 แบบ คือ trophozoite และ cyst ซึ่งระยะ cyst นี้ สามารถทน ต่อภาวะ การเปลี่ยนแปลง ของอุณหภูมิและ ความเป็น กรดด่าง ของสิ่งแวดล้อม ที่มันอาศัยอยู่ ตรวจพบระยะ cyst ได้ใน อุจจระของ ผู้ป่วยและ คนปกติทั่วไป บางคนเชื่อว่า ปาราสิตชนิด นี้ไม่ทำให้ เกิดโรคใน คน จากการ สังเกตุพบว่า ผู้ป่วยที่ตรวจ พบเชื้อปาราสิต ชนิดนี้ เมื่อได้รับ ยาฆ่าเชื้อจน ไม่พบเชื้อใน อุจจระแล้ว อาการต่างๆ ที่ปรากฎก็หายไป

วงจรชีวิต

วงจรชีวิตของ Giardia lambia

ที่มา : http://www.cdc.gov/dpdx/giardiasis/ (12 Jul 2014)

     ปรสิตชนิดนี้มี 2 ระยะ คือระยะโทรโฟซอยต์และระยะซิสต์ ระยะโทรโฟซอยต์จะมีลักษณะกลมทางด้านหน้าและเรียวแหลมลงมาด้านท้ายของเซลล์ ด้านหน้าของเซลล์จะแบนส่วนด้านหลังจะโค้งนูน มีขนาดกว้าง 5-15 ไมโครเมตร และยาว 9.5-21 ไมโครเมตร มีแฟลกเจลลาทั้งหมด 4 คู่ เนื่องจากนิวเคลียสที่อยู่เป็นคู่กันประกอบกับการมีแผ่นดูดทำให้ปรสิตชนิดนี้เมื่อถูกย้อมสีแล้วศึกษาดูด้วยกล้องจุลทรรศน์จะดูคล้ายคนใส่แว่นตาจ้องตอบมา ระยะซิสต์มีลักษณะเป็นรูปไข่ ขนาดกว้าง 7-10 ไมโครเมตร และยาว 8-12 ไม่มีแฟลกเจลลัมอิสระซิสต์อ่อนมีนิวเคลียส 2 ก้อน แต่ซิสต์แก่ซึ่งเป็นระยะติดต่อจะมีนิวเคลียส 4 ก้อน

ระยะโทรโฟซอยต์ของ G. lamblia

ระยะซิสต์ของ G. lamblia

อาการและอาการแสดง

       อาการที่เกิด กับเด็ก ย่อมแตกต่าง ไปจากผู้ใหญ่ โดยเฉพาะ ในส่วนที่เกี่ยวข้อง กับ การเจริญเติบโต ผู้ป่วยจะมี อาการปวดท้อง ในเด็กเล็ก อาการปวดท้อง มักแตกต่างกันไป อาจรู้สึก ปวดท้อง เล็กน้อย บริเวณ ยอดอก จนถึงปวดบิด (colic) บางครั้ง เกิดปวดทันที หลังทานอาหาร บางคน อาจกดเจ็บ บริเวณ ท้องพร้อมกับ มีอาการคลื่นไส้ หรืออาเจียรร่วมด้วย
       สำหรับอาการ ท้องร่วง มักเป็นครั้งคราว หรือสลับกับ ท้องผูก ได้บ่อยๆ โดยทั่วไป อุจจระมี กลิ่มเหม็น และเหลว บางคนอาจ ถ่ายอุจจระมี มูกปนหรือ มีเลือดปนเล็กน้อย บางคน ท้องร่วงมาก อุจจระมี ไขมันเกินปกติ (steatorrhea หรือ fatty diarrhea) ใน ผู้ป่วยเด็ก อาจทำให้ การดูดซึมอาหาร ผ่านลำไส้ไม่ดี โดยเฉพาะ D-xylose เกิดภาวะทุโภชนาการ (malnutrition) มีอาการซีด โลหิตจาง น้ำหนักลด ทำให้มี การเจริญเติบโตช้า
       บางรายอาจมีแค่ อาการตัวเหลือง และมีโรคถุงน้ำดี หรือท่อน้ำดีอักเสบ บางคนมี อาการเพียงรู้สึก ท้องอืด ท้องแน่น หรือมีเสียง ครืดคราด ในท้องเท่านั้น และบางคน มาด้วยอาการ คลื่นไส้ อาเจียร เพียงอย่างเดียว เมื่อรักษาด้วยยา อาการ ดังกล่าว ก็หายไป ผู้ป่วยเหล่านี้ พบว่าภูมิต้านทาน ชนิด IgA มักจะ ต่ำกว่าปกติ และสูงขึ้น เมื่อโรคหาย และพบ ภูมิต้านทาน ชนิด IgG ต่อเชื้อ G.lambia ขึ้นสูง แต่ไม่มีผล ในด้านการป้องกัน การเกิดระยะ ติดเชื้อเรื้อรัง

พยาธิสภาพ
       โรค giardiasis ประกอบด้วยการเปลี่ยนแปลงใน villi ของเยื่อบุผิว ลำไส้เล็ก ซึ่งอาจมี การเปลี่ยนแปลง น้อยมาก จนถึง การเปลี่ยนแปลง ที่มีการ หดสั้นลง และหนาขึ้น ของ villi พร้อมกับ พบ เซลล์อักเสบ ชนิด neutrophils และ eosinophils เชื้อระยะ Trophozoites พบได้ในบริเวณ ที่มีการอักเสบ เหล่านี้ พยาธิสภาพ เช่นนี้ทำให้ การดูดซึมอาหาร ผ่านทางเยื่อบุผนัง ลำไส้เป็นไป ด้วยความลำบาก เกิดภาวะ ที่เรียกว่า malabsorption บางราย (41-47%) พบพยาธิสภาพ ในลำไส้ซึ่ง เป็นผลตามมา คือ nodular lymphoid hyperplasia

การวินิจฉัย

       โดยการตรวจหา cyst จากอุจจระของผู้ป่วย ในรายที่ ท้องร่วงอย่าง รุนแรงจะพบ trophozoite ในอุจจระได้ นอกจากนี้ สามารถตรวจหา เชื้อจากน้ำย่อย ในลำไส้เล็กส่วนต้น ที่ได้จากการ ใช้สายยางสวน หรือ ตรวจหาจาก น้ำดี การขูดผิวผนัง สำไส้โดยใช้ กล้องส่องลำไส้เล็ก เพื่อตรวจหา ทางเซลล์วิทยา หรือ ตัดชิ้นเนื้อผนัง ลำไส้เล็ก เพื่อตรวจหา พยาธิสภาพ และเชื้อด้วย กล้องจุลทรรศน์ นอกจากนี้ การตรวจทาง อิมมูนวิทยา เป็นอีกวิธีหนึ่ง ที่ใช้ช่วยใน การวินิจฉัยเช่น วิธี indirect fluorescent antibody (IFA), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) เป็นต้น

การรักษา

       ไม่ควรรักษาด้วยตนเองควรปรึกษาแพทย์เพื่อทำการวินิจฉัยและรักษาให้ถูกต้องและปลอดภัย การรักษาทำได้โดยการให้ยา quinacrine หรือ metronidazole ซึ่งจะสามารถรักษาโรคนี้ได้ภายใน 7 วัน แต่การรักษาควรทำพร้อมกันทั้งครอบครัว เพื่อป้องกันการติดเชื้อครั้งใหม่ ในระหว่างสมาชิกภายในครอบครัวเดียวกัน การให้ยา quinacrine ทำได้โดยปริมาณยาที่ให้ในผู้ใหญ่คือ ครั้งละ 100 มิลลิกรัม วันละ 3 ครั้ง หลังอาหาร ส่วนในเด็กให้ ครั้งละ 2 มิลลิกรัม วันละ 3 ครั้ง หลังอาหาร ส่วน metronidozole ให้แบบเดียวกันกับ quinacrine แต่ปริมาณยาที่ให้ในผู้ใหญ่คือ ครั้งละ 250-400 มิลลิกรัม ในเด็กให้ครั้งละ 2 มิลลิกรัม นอกจากยาทั้งสองชนิดนี้แล้วยังมียาอีกชนิดหนึ่งคือ tinidazole ซึ่งในเด็กให้ยาในปริมาณ 50 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ให้ยาเพียงครั้งเดียว ซึ่งยาชนิดนี้ให้ผลการรักษาร้อยละ 96.1 แต่มีผลข้างเคียงคือ อาการปวดศีรษะในผู้ติดเชื้อบางราย

การป้องกัน

       การป้องกันจะขึ้นอยู่กับสุขอนามัยส่วนบุคคลที่ดี เช่น การล้างมือก่อนรับประทานอาหาร การตัดเล็บให้สั้นอยู่เสมอ นอกจากนี้การจัดการระบบสุขาภิบาล ที่ดีไม่ให้มีการปนเปื้อนของอุจจาระในสิ่งแวดล้อมซึ่งอาจทำให้มีการปนเปื้อนของระยะซิสต์ของ G. lamblia อยู่ในแหล่งน้ำธรรมชาติและแหล่งน้ำ ที่ใช้อุปโภคและบริโภค มีรายงานการปนเปื้อนของปรสิตชนิดนี้ในน้ำที่ใช้ในการอุปโภคและบริโภคในประเทศต่าง ๆ เช่น ประเทศรัสเซีย ประเทศอินเดีย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในน้ำประปา เนื่องจากระยะซิสต์สามารถมีชีวิตอยู่ในน้ำประปาและยังคงมีความสามารถที่จะติดต่อไปยังผู้อื่นได้

โปรโตซัวกลุ่มแฟลกเจลเลต (Flagellate)

โปรโตซัวกลุ่มแฟลกเจลเลต (Flagellate)

แฟลกเจลเลตแบ่งตามที่อยู่อาศัยในโฮสต์ได้เป็น 3 กลุ่มย่อย คือ

1. แฟลกเจลเลตที่อาศัยในระบบทางอาหาร ได้แก่ Giardia lamblia , Dientamoeba fragilis , Chilomastix mesnili และ Trichomonas hominis

2. แฟลกเจลเลตที่อาศัยอยู่ในระบบสืบพันธุ์ ได้แก่ Trichomonas vaginalis

3. แฟลกเจลเลตที่อาศัยอยู่ในเนื้อเยื่อ และกระแสเลือด ได้แก่ Leishmania spp. และ Trypanosoma spp.

โรคที่เกิดจากอะมีบา(ต่อ)

2.สมองอักเสบจากเชื้ออะมีบา (Primary amoebic meningo-encephalitis)

       เป็นโรคที่มีสาเหตุจากเชื้ออะมีบาใน Genus Naegleria เช่น Naegleria fowleri และ Genus Acanthamoeba เช่น Acanthamoeba castellani, A. culbersoni, A hatchetti, A. polyphaga และ A. rhysodes พบอะมีบาเหล่านี้ในดินและแหล่งน้ำตามธรรมชาติ ได้แก่ ลำธาร ลำคลอง หนองน้ำ บ่อ บึง ทะเลสาบน้ำจืด ฯลฯ โดยเฉพาะบริเวณที่น้ำไหลช้าๆ หรือบริเวณที่เป็นดินโคลน อะมีบาเหล่านี้ชอบน้ำอุ่นๆ จึงพบมากในฤดูร้อน หรือพบตามแหล่งน้ำธรรมชาติใกล้โรงงานที่ปล่อยน้ำร้อนออกมา แต่จะไม่พบในน้ำกร่อยหรือน้ำทะเล โดยปกติอะมีบาเหล่านี้ดำรงชีพอิสระในสิ่งแวดล้อม โดยอาศัยกินของเสียจากแบคทีเรีย แต่เมื่ออะมีบาดังกล่าวมีโอกาสเข้าสู่คนจะก่อให้เกิดพยาธิสภาพที่รุนแรงโดยเฉพาะที่สมอง ทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบและเนื้อสมองอักเสบที่มีอาการรุนแรงถึงแก่ความตายได้ ในประเทศไทยมีรายงานผู้ป่วยโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้ออะมีบาเหล่านี้ไม่มากนัก มีรายงานพบในประเทศต่าง ๆ ได้แก่ ออสเตรเลีย นิวซีแลนด์ อังกฤษ สหรัฐอเมริกา เบลเยียมและเช็คโกสโลวาเกีย เป็นต้น

Naegleria fowleri
       วงจรชีวิต มี 3 ระยะ ได้แก่ อะมีบาโทรโฟซอยต์, อะมีบาซิสต์และแฟลกเจลเลต ระยะอะมีบาโทรโฟซอยต์มีขนาด 10-20 ไมโครเมตร นิวเคลียสมีนิวคลีโอลัสขนาดใหญ่อยู่ตรงกลางล้อมรอบด้วยวงใส รูปร่างทั่วไปค่อนข้างยาวคล้ายตัวทาก เคลื่อนที่ได้โดยใช้ขาเทียมที่มีลักษณะทู่กลม (lobopodia) คล้าย Entamoeba histolytica ภายใต้สภาวะแวดล้อมที่เหมาะสม ระยะอะมีบาโทรโฟซอยต์สามารถเพิ่มจำนวนโดยการแบ่งตัวแบบ binary fission ได้อย่างรวดเร็ว แต่ในบางสภาวะเช่น สภาพแออัด แห้งแล้งหรือขาดอาหาร โทรโฟซอยต์อาจเปลี่ยนรูปร่างชั่วคราว เป็นแฟลกเจลเลตซึ่งมีแฟลกเจลลัม 1-4 เส้น หรือเปลี่ยนเป็นอะมีบาซิสต์ที่มีรูปร่างกลม ผนังซิสต์เรียบ มีรู 2-3 รู เมื่อสภาวะแวดล้อมเปลี่ยนไป เช่น มีอาหารอุดมสมบูรณ์ขึ้น อะมีบาจะออกจากซิสต์เป็นระยะโทรโฟซอยต์ อย่างไรก็ตาม การแปรสภาพเป็นซิสต์หรือแฟลกเจลเลตหรือมีการแบ่งตัว อะมีบาจะต้องอยู่ในรูปอะมีบาโทรโฟซอยต์เท่านั้น

Living trophozoite of N. fowleri

Acanthamoba spp.
       มี 2 รูปในวงจรชีวิตคือ โทรโฟซอยต์และซิสต์ ระยะโทรโฟซอยต์ (รูปที่ 2) มีนิวเคลียสคล้าย Naegleria แต่มีการเคลื่อนที่ช้ากว่า มีลักษณะเด่นคือมีขาเทียมลักษณะเป็นหนามสั้นๆ และเป็นเส้นยาวยื่นเป็นแฉกๆ (spiky acanthopodia) เมื่อสภาวะแวดล้อมเปลี่ยนไป เช่น การขาดแคลนอาหารอะมีบาจะเข้าซิสต์ และจะออกจากซิสต์ใหม่ ถ้าอาหารอุดมสมบูรณ์ ระยะซิสต์มีเพียง 1 นิวเคลียส และมีรูปทรงหลายเหลี่ยมหรือโค้งนูน มีผนังซิสต์ 2 ชั้น ผนังชั้นในมีลักษณะหนากว่าและมีรูปร่างได้หลายแบบ ส่วนผนังชั้นนอกจะบางกว่าและมีรูปทรงไม่แน่นอน

Living trophozoite of A. culbertsoni

การติดต่อ

       Naegleria

จะพบในผู้ป่วยที่เป็นคนปกติและมีประวัติไปว่ายน้ำทำให้ได้รับอะมีบาเข้าสู่โพรงจมูก อาจโดยการสำลักน้ำเข้าทางจมูก เชื้อ Naegleria ทุกระยะทั้งระยะอะมีบาโทรโฟซอยต์ อะมีบาแฟลกเจลเลตและซิสต์สามารถติดต่อสู่คนได้ แต่เมื่อเข้าสู่ร่างกายแล้วจะเปลี่ยนไปอยู่ในรูปอะมีบาโทรโฟซอยต์เท่านั้น ในรายที่ได้รับเชื้อเข้าไปน้อยจะไม่เป็นโรค คนที่ชอบดำน้ำลงไปที่ก้นหนองน้ำหรือบึงแล้วสำลักจะมีโอกาสเป็นโรคนี้มากกว่าคนที่เล่นน้ำบริเวณผิวน้ำ เพราะเชื้อจะมีมากบริเวณก้นบึง ในกรณีที่ได้รับเชื้อเข้าไปมากเชื้อจะแบ่งตัวในจมูก ทำให้มีอาการคล้ายเป็นหวัด คัดจมูก มีน้ำมูกไหล ต่อมาอะมีบาจะไชเยื่อบุโพรงจมูกผ่านไปตามเส้นประสาทสมองคู่ที่ 1 (olfactory nerve) และลามต่อไปยังเนื้อสมองและเยื่อหุ้มสมอง แล้วมีการเจริญเติบโตและแบ่งตัวในสมอง

    

       Acanthamoba

มักพบในผู้ป่วยที่มีสุขภาพทรุดโทรมหรือมีการกดภูมิคุ้มกัน ซึ่งการติดต่อเข้าสู่คนเป็นไปได้หลายทาง เช่น การได้รับเชื้อผ่านบาดแผลที่ผิวหนัง, การหายใจ, การติดเชื้อทางตาซึ่งอะมีบาสามารถแทรกตัวเข้ากระจกตา (cornea) ได้โดยตรงหลังจากเกิดแผลหรือจากการสวมใส่เลนส์สัมผัส (contact lens) ที่มีการรักษาความสะอาดไม่ดีพอ การติดเชื้ออาจผ่านทางอวัยวะอื่น ๆ ได้อีก เช่น หู จมูกและทางเดินหายใจ อวัยวะสืบพันธุ์และอวัยวะขับปัสสาวะ แล้วเข้าสู่สมองโดยผ่านทางกระแสโลหิต นอกจากนั้นยังมีรายงานว่าเชื้อจากกระแสโลหิตสามารถกระจายไปยังอวัยวะอื่นๆ ได้ เช่น ตับ ม้าม ปอดและกล้ามเนื้อหัวใจ อะมีบากลุ่มนี้ทนทานต่อความร้อนและสารคลอรีนในน้ำประปาได้ดี พบว่าชนิดที่ก่อให้เกิดโรคบ่อยที่สุดคือ Acanthamoeba castellani

พยาธิวิทยา

       Naegleria 

ก่อให้เกิดโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบชนิดเป็นหนองแบบเฉียบพลันและสมองอักเสบปฐมภูมิจากอะมีบา (Primary amoebic meningoencephalitis: PAM) มีระยะฟักตัวสั้นและอาการรุนแรงรวดเร็ว ที่สำคัญคือ มักพบอาการอักเสบของเส้นประสาทส่วนรับกลิ่น (olfactory area) มีการอักเสบของ Subarachnoid area มีเลือดออกและมี fibrous thickening ของเยื่อหุ้มสมองร่วมด้วย โดยเฉพาะบริเวณที่ฐานของสมอง เนื้อสมองบวม นุ่ม และมีการอักเสบทั่วไปได้ มี necrotizing vasculitis ที่สมองและไขสันหลัง ในรายที่มีการอักเสบของเยื่อหุ้มสมองมากๆ มักพบตัวอะมีบาร่วมด้วยแต่พบเฉพาะระยะอะมีบาโทรโฟซอยต์เท่านั้นไม่พบระยะซิสต์ในเนื้อเยื่อ ในเนื้อสมองพบตัวอะมีบาที่รุกล้ำเข้าไปในคอร์เท็กซ์ของสมองโดยตรง ทำให้เกิดเนื้อเยื่อสมองอักเสบโดยมีเซลล์ไป infiltrate เกิดมี thrombosis/necrosis ของหลอดเลือดได้

Acanthamoba

       ก่อให้เกิดโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบชนิดเรื้อรังหรือเฉียบพลันที่มีระยะฟักตัวของโรคนาน อะมีบาจะกัดกินเนื้อเยื่อโดยปล่อยเอนไซม์ออกมาทำลาย เมื่อเข้าสู่ระยะเรื้อรังจะมีการอักเสบแบบแกรนูโลมาของอวัยวะที่ติดเชื้อ เช่น ผิวหนังอักเสบกึ่งเฉียบพลัน (subacute granulomatous dermatitis), ปอดอักเสบ (pneumonitis) และกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ เมื่อปล่อยไว้นานโดยไม่ได้รับการรักษาเชื้อจะลุกลามเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางและสมองทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบแบบแกรนูโลมา (Granulomatous amoebic encephalitis: GAE) ในกรณีที่เชื้อเข้าทางตาจะก่อให้เกิดโรคกระจกตาอักเสบ (Acanthamoebic keratitis) ขบวนการจะเริ่มเกิดอย่างรวดเร็ว โดยเกิดแผลที่กระจกตา, มี corneal infiltration เพิ่มขึ้น, กระจกตาขุ่นเป็นฝ้า, ม่านตาอักเสบและมีหนองในตา เมื่ออาการรุนแรงขึ้นจะพบฝีที่กระจกตาเห็นเป็นรูปวงแหวน

อาการและการแสดง

       Naegleria

มีระยะฟักตัวสั้น อาการของโรคเกิดเร็วมาก ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีอาการหลังจากการว่ายน้ำหรือเล่นน้ำได้ไม่นาน โดยทั่วไปเกิดหลังจากการได้รับเชื้อเพียง 2-3 วัน อาการที่เริ่มแสดงจะเหมือนกับไข้หวัดธรรมดา มีอาการคัดจมูก น้ำมูกไหล มีไข้ต่ำๆ และมีอาการปวดศีรษะ จากนั้นจะมีอาการปวดศีรษะอย่างรุนแรง ผู้ป่วยมีภาวะซึม เพ้อ อาการเหล่านี้จะเป็นมากและทรุดหนักอย่างรวดเร็วภายใน 3 วัน ไข้จะขึ้นสูง อาการปวดศีรษะจะเพิ่มมากขึ้นร่วมกับมีอาการอาเจียนและคอแห้ง และอาจถึงกับมีอาการหมดสติได้ภายในเวลา 3 วัน ผู้ป่วยจะมีอาการคล้ายกันมากกับรายที่เป็นเยื่อหุ้มสมองอักเสบเพราะเชื้อหนองที่มีเนื้อสมองตายบางส่วน เนื่องจากมีการระคายเคืองของเยื่อหุ้มสมองและสมองอักเสบ ผู้ป่วยมักจะเสียชีวิตในราววันที่ 5-7 ของโรคด้วยอาการหมดสติอย่างลึก ระบบหายใจและการหายใจล้มเหลว ปอดบวมน้ำและสมองบวม การตรวจระบบประสาทนอกจากอาการคอแข็งและอาการหมดสติแล้ว มักพบว่าอาจเสียการมองเห็นและการรับรู้กลิ่นด้วย

Acanthamoba

มีระยะฟักตัวนาน สมองมีการอักเสบอย่างช้า ๆ ในคนที่แข็งแรงพบว่า GAE ไม่รุนแรงเหมือนกับ PAM แต่จะมีอาการรุนแรงในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันต่ำ เช่น ผู้ป่วยที่ผ่าตัดเปลี่ยนอวัยวะ ผู้ป่วยโรคเอดส์หรือผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยรังสี อาการจะคล้ายกับโรคที่มีเนื้อสมองตายบางส่วน เนื่องจากมีการระคายเคืองของเยื่อหุ้มสมองและสมองอักเสบตามมา ผู้ป่วยมีภาวะจิตไม่ปกติ มีอาการปวดศีรษะและมีไข้ต่ำเป็นระยะ ๆ ผู้ป่วยมักเสียชีวิตจาก bronchopneumonia และตับหรือไตวาย ในกรณีที่เชื้อเข้าทางตาจะทำให้เกิดแผลที่กระจกตาหรือกระจกตาอักเสบ (Acanthamoebic keratitis) ทำให้กระจกตาขุ่นเป็นฝ้า ซึ่งผู้ป่วยอาจสูญเสียสายตาหรือลูกตาได้

การวินิจฉัย
1.การซักประวัติและตรวจสอบอาการจะช่วยในการวินิจฉัยการติดเชื้อ Naegleria ได้มาก โดยส่วนใหญ่มักมีประวัติเป็นผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงสมบูรณ์ แต่มีอาการป่วยเฉียบพลันด้วยอาการของเยื่อหุ้มสมองและสมองอักเสบหลังการว่ายน้ำหรือเล่นกีฬาทางน้ำในแหล่งน้ำจืด

2.การตรวจหาอะมีบาในน้ำไขสันหลังเป็นวิธีวินิจฉัยที่แน่นอน หรือหากผู้ป่วยเสียชีวิตจะตัดชิ้นเนื้อสมองไปตรวจหาอะมีบาได้ น้ำไขสันหลังของผู้ป่วยที่ติดเชื้ออะมีบาจะมีลักษณะขุ่น มีสีแดงปนน้ำตาล การตรวจทำได้โดยนำน้ำไขสันหลังมาปั่นแล้วนำตะกอนไปตรวจสดๆ หรือย้อมสีแล้วตรวจดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ธรรมดา หรือกล้อง phase contrast หรือกล้อง dark ground illumination การตรวจโดยวิธีนี้สามารถพบตัวอะมีบาได้ประมาณร้อยละ 30 ของผู้ป่วยที่เป็นโรค ซึ่งหากเป็น Naegleria จะพบเฉพาะระยะอะมีบาโทรโฟซอยต์เท่านั้น แต่ Acanthamoeba อาจพบทั้งระยะโทรโฟซอยต์และซิสต์ นอกจากนี้อาจพบเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวด้วย แต่ไม่พบแบคทีเรีย

N. fowleri in brain section

3. การเพาะเลี้ยงเชื้อจะใช้ในกรณีที่ตรวจแบบธรรมดาไม่พบหรือเพื่อช่วยยืนยันผลให้แน่นอนยิ่งขึ้น โดยมักจะให้ผลลบกับเชื้อแบคทีเรีย

4. การตรวจทางน้ำเหลืองวิทยาถือเป็นส่วนประกอบหนึ่งในการวินิจฉัยโรค

5. การติดเชื้อ Acanthamoeba ในกรณีที่เกิดพยาธิสภาพที่อวัยวะอื่น ๆ เช่น กระจกตาหรือผิวหนัง อาจทำการขูดบริเวณแผลมาตรวจหรือเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อเพื่อหาตัวปรสิต ในกรณีของ Acanthamoebic keratitis อาจพบฝีรูปวงแหวนที่กระจกตาซึ่งเป็นลักษณะเด่นช่วยวินิจฉัยโรคได้ และยิ่งผู้ป่วยรักษาด้วยยาไม่หายยิ่งเป็นข้อสังเกตที่สำคัญ

การรักษา

       การรักษาโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้ออะมีบาเหล่านี้มักไม่ได้ผล ผู้ป่วยเกือบทุกรายมักเสียชีวิต เนื่องจากส่วนใหญ่จะให้การวินิจฉัยได้หลังจากผู้ป่วยเสียชีวิตแล้วโดยการตรวจทางพยาธิวิทยา อย่างไรก็ตามอาจรักษาได้บ้างหากสามารถวินิจฉัยโรคนี้ได้ตั้งแต่ระยะเริ่มแรก โดยยาที่กล่าวกันว่าได้ผลบ้างมีดังนี้

Ø PAM: amphotericin B ร่วมกับ sulphonamide เช่น sulphodiazine ซึ่งใช้ได้ผลในสัตว์ทดลองและเคยใช้ได้ผลในผู้ป่วย 1 ราย ขนาดที่ใช้ของ amphotericin B คือ 0.25 mg/kgฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำช้าๆ และ 1.0 mg ฉีดเข้าไปในเวนตริเคิลของสมองใน 24 ชั่วโมงแรก หรือให้ทางหลอดเลือดดำเพียงอย่างเดียว โดยใช้ขนาดสูงกว่านี้เพื่อให้ระดับยาในน้ำไขสันหลังสูงเพิ่มขึ้นสามารถฆ่าตัวอะมีบาได้ มีรายงานการใช้ amphotericin B ร่วมกับยาชนิดอื่น เช่น ketoconazole และ rifampicin เช่น ผู้ป่วยชายไทยที่รักษาจนหายได้รับ amphotericin B วันละ 10-50 mg ทางหลอดเลือดดำนาน 14 วัน และเพิ่มเป็นวันละ 5-10 mg ทุก 1-3 วัน รวม 392 mg ร่วมกับ rifampicin วันละ 600 mg และ ketoconazole วันละ 800 mg ในการรักษาโดยใช้ amphotericin B นี้ไม่ควรใช้ร่วมกับยากลุ่ม
สเตียรอยด์ เพราะจะเกิดการจับตัวกันระหว่าง amphotericin B กับสเตียรอยด์ มีผลทำให้ความเข้มข้นของยาในเนื้อเยื่อต่างๆ ลดลง

Ø GAE: มีรายงานการรักษาด้วยยา cotrimoxazole, sulphonamide, sulfametazine, penicilin, polymyxin B, ketoconazole และ chloramphenical แต่ยังไม่มียาใดที่รักษาได้ผลแน่นอน

Ø Acanthamoeba keratitis: ผลการรักษาอาจขึ้นกับระยะของโรค, ความรุนแรงของเชื้อและความทนทานของเชื้อ ตัวอย่างยาที่ใช้ ได้แก่

- ยาฆ่าอะมีบา 0.1% propamidine isethionate (Brolene) ใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ เช่น 0.15% dibromopropamidine, polymycin B, miconazole หรือ neomycin

- 0.02% Polyhexamethylene biquanide (PHMB) หยอดตา ได้ผลดีและมีความเป็นพิษต่ำกว่า propamidine isethionate

การป้องกัน

       โรคนี้อุบัติขึ้นจากการติดเชื้ออะมีบาจากสิ่งแวดล้อม ยังไม่พบรายงานผู้ป่วยมากนักและยังไม่มีวัคซีนป้องกันโรค การป้องกันกระทำได้โดยระมัดระวังการสัมผัสกับสิ่งที่สงสัยว่ามีเชื้ออะมีบา เช่น การว่ายน้ำหรือสัมผัสน้ำที่อาจมีเชื้อ โดยเฉพาะแหล่งน้ำธรรมชาติที่สกปรกหรือแหล่งน้ำอุ่นจากโรงงาน นอกจากนั้นควรควบคุมการใส่คลอรีนในสระว่ายน้ำต่างๆ ให้ได้มาตรฐาน ดูแลการสุขาภิบาลให้ดี ไม่ทิ้งขยะหรือของเสียลงแม่น้ำลำคลอง ในกรณีของ Acanthamoeba ควรทำการรักษาบาดแผลที่เกิดขึ้นทันที เพราะอาจเป็นแหล่งแพร่เชื้อที่สำคัญ โดยเฉพาะบริเวณผิวหนัง ตา ทางเดินหายใจ อวัยวะสืบพันธุ์และอวัยวะขับปัสสาวะ และควรระมัดระวังการใช้ยาประเภทกดภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง การป้องกัน Acanthamoeba keratitis ที่สำคัญคือ ใช้และดูแล contact lens ให้ถูกวิธี ไม่ควรสวมเลนส์ขณะว่ายน้ำ